Anatomie du cristallin normal

 Anatomie du cristallin normal

Cataractogénèse, mécanismes moléculaires et cellulaires

Les mécanismes à propos de la cataractogénèse dans l’espèce équine sont peu connus. Cependant, étant donné l’origine phylogénique commune des mammifères, et les analogies interspécifiques constatées quant à l’organisation de leur cristallin, il semble très probable que de nombreux processus biochimiques et physicochimiques à l’origine de la formation d’opacités cristalliniennes soit communes à toutes les espèces de cet ordre.Chez le chien, il a ainsi été rapporté que, quelque soit l’étiologie, les modifications de la morphologie des fibres cristalliniennes sont comparables dans les différentes sortes de cataracte .Une perte de transparence du cristallin résulte d’une modification de son organisation inter- et intra- cellulaire ainsi que d’une altération de l’index de réfraction du cytosol des fibres lenticulaires. Les processus à l’origine de ces bouleversements ne sont pas mutuellement exclusifs et coexistent au contraire fréquemment [54]. Ils incluent les évènements suivants :
– La première étape survenant lors de la cataractogénèse est une acidification intracellulaire corticale. Elle serait due à une accumulation de produits résultants d’un métabolisme altéré ou ralenti
– Les fibres cristalliniennes se rétractent alors et perdent leur eau intracellulaire tandis que les fluides commencent à se collecter dans le milieu extracellulaire
– Une accumulation d’un taux anormalement élevé de protéines insolubles dans le cytoplasme des fibres cristalliniennes [53] s’accompagne d’une coagulation de celles-ci, si bien que des opacités permanentes se forment. Si elles restent localisées et non évolutives, elles interféreront peu avec la vision. Au contraire, lorsque leur formation s’accompagne d’une imbibition massive du cortex, elles entraîneront une opacification complète et rapide du cristallin
– Une dégénérescence des membranes cellulaires aggrave les perturbations osmotiques et acidobasiques [36, 53]. Ceci occasionnerait une turgescence des cellules restantes
– Des ruptures des jonctions intercellulaires avec agrandissement de l’espace inter-cellulaire surviennent également. Elles s’accompagneraient de déhiscence cellulaire ainsi que de la création de vacuoles à l’intérieur de la lentille .
– Une désorganisation spatiale du réseau cellulaire s’en suit . Elle entraîne une déformation macroscopique du cristallin [53]. La plupart du temps, celle-ci correspond à une liquéfaction, une déshydratation et une résorption. Le cortex se liquéfie en premier. Le nucléus peut se liquéfier ou plus rarement, rester solide et flotter dans le cortex dégénéré (cataracte de Morganni) [36].
– Une réaction exagérée de l’épithélium antérieur [54] est aussi possible. Une surrégulation de l’activité de la télomérase et des récepteurs α aux oestrogènes a d’ailleurs été mise en évidence au niveau des cellules épithéliales lors de la cataractogénèse [13]. Dans le même temps, l’épithélium prolifère le long de la capsule postérieure et des fibres anormales sont synthétisées au niveau du pôle postérieur de la lentille.
– Des opacifications capsulaires [54] peuvent être observées, en particulier chez les jeunes individus.
– Des minéralisations extracellulaires [53] correspondant à des calcifications dystrophiques de la lentille dégénérée sont parfois en cause [36].

Maturation de la cataracte

Les facteurs déclenchants décrits dans le paragraphe 3.1. initient un processus pathologique dont l’évolution entraîne l’opacification d’une portion plus ou moins importante du cristallin. En fonction de son caractère évolutif ou non, une cataracte peut rester localisée ou s’étendre et s’intensifier. Le cristallin perd ainsi sa transparence : la cataracte subit une maturation.
Le degré de maturité constaté permet de caractériser la cataracte. On distingue de la sorte quatre degré de maturité:
– Les cataractes débutantes : il s’agit d’opacités circonscrites de petite taille qui apparaissent dans les stades précoces d’évolution. Très discrètes, elles n’altèrent pas la vision.

– Les cataractes immatures : les opacités apparues au cours du stade précédent deviennent plus nettes et s’étendent à l’ensemble de la lentille. Il en résulte une opacité diffuse mais incomplète (une partie des rayons lumineux peuvent atteindre le fond d’oeil) . A ce stade, le propriétaire commence généralement à remarquer une modification de l’aspect esthétique de l’œil de son cheval.
– Les cataractes matures ou cataractes mûres: le processus pathologique aboutit à une opacification totale du cristallin. Les rayons lumineux parviennent encore à le traverser mais ils subissent une telle diffraction qu’aucune image cohérente ne se forme sur la rétine. On peut donc affirmer avec certitude que l’animal est aveugle d’un point de vue fonctionnel. Lorsque la cataracte atteint sa maturité, le processus pathologique ne s’arrête pas pour autant. Le cristallin prend un aspect enflé et intumescent, des fissurent se créent dans le cortex antérieur, où des fluides viennent s’accumuler
– Les cataractes hypermatures : à ce stade trois types d’évolution sont envisageables :
o L’atrophie cristallinienne : le cristallin turgescent subit un degré variable de résorption d’eau et même parfois de protéines. Sa taille diminue considérablement et il prend une apparence froissée, rétractée. L’enveloppe se moule sur le noyau dur [11]. Le stade de résorption atteint varie en fonction des individus et de la rétention par la capsule de dépôts calciques
o Quelques rares cas de recouvrement partiels de la vision après résorption complète du cristallin sont rapportés dans la littérature. Ils concernent de jeunes individus et restent exceptionnels.Un tel phénomène s’accompagne souvent d’une uvéite dite phaco-induite. Celle-ci est occasionnée par le passage de protéines cristalliniennes à travers la capsule, suite à la résorption lenticulaire. Le taux de protéines libéré dépasse les capacités de tolérance du système immunitaire qui déclenche alors une réaction immunitaire dirigée contre celles-ci.
o La cataracte de Morgagni, correspond à un cas particulier de cataracte hypermature, pour laquelle le noyau reste solide et flotte dans un cortex liquéfié.La considération du degré d’évolution de la cataracte permet de l’inclure au sein d’une classification basée sur le degré de maturité de celle-ci. Cependant, une telle classification présente l’inconvénient de ne pas s’appliquer aux cataractes non-évolutives. De plus, une partie non négligeable des cataractes congénitales sont exclues de cette classification.

Étiologie des cataractes

La plupart du temps, une tentative de classification étiologique des cataractes équines commence par une première séparation en deux groupes : les cataractes secondaires ou acquises et les cataractes développementales [53].

Les cataractes développementales

Définition des cataractes développementales
Les opacités cristalliniennes d’origine développementale découlent d’une anomalie ou d’une interruption du développement cristallinien embryonnaire, fœtal ou post-natal, ou encore d’une anomalie de développement ou de résorption du réseau vasculaire hyaloïde enserrant le cristallin fœtal [59]. La classification adoptée lors de la rédaction de ce document regroupe sous le terme développemental :
– Les cataractes congénitales présentes à la naissance ; ce groupe est lui-même subdivisé en :
o Cataractes embryonnaires : formées avant le 42ème jour de gestation
o Cataractes fœtales : formées entre le 42ème jour de gestation et la naissance
– Les cataractes juvéniles qui se forment pendant la croissance de l’individu avant que celui-ci ne soit adulte.
Les anomalies oculaires représentent 3% des anomalies congénitales dans l’espèce équine [33]. Les cataractes développementales correspondent à l’affection oculaire congénitale la plus fréquemment rencontrée dans l’espèce équine et la cause la plus fréquente de cécité ou d’altération de la vision chez le poulain [10, 69, 85]. Il est estimé que 35% des anomalies oculaires chez le cheval sont des cataractes congénitales [52, 63]. Pour pouvoir être appelée congénitale, une anomalie doit être présente dès la naissance. Lorsqu’elles se déclarent au cours de la croissance du poulain, elles sont qualifiées de juvéniles [50]. En outre, les opacités qui se forment en fin de gestation, ou pendant la période post-natale, sur un œil ayant par ailleurs subi un développement normal, seront classées en théorie, parmi les cataractes acquises. L’aspect normal des autres constituants de l’œil ainsi que des critères anamnestiques permettront éventuellement de les identifier. La différence avec une cataracte congénitale reste néanmoins difficile à établir.
Il est néanmoins nécessaire de préciser que le processus pathologique pris en compte pour ces affections est un processus qui accompagne la croissance et le développement d’un individu non adulte. Une cataracte secondaire à une uvéite, donc liée à une dégénérescence et non une formation anormale, même rencontrés chez un jeune, sera intégrée au groupe des cataractes acquises.

 Hypothèses étio-pathogéniques

concernant les cataractes développementales .L’origine de telles anomalies correspond à un défaut de croissance, de différentiation ou de résorption des tissus embryonnaires tels que la crête neurale, l’ectoderme de surface et les tissus qui en dérivent, ou encore d’une altération de la maturation et de l’organisation spatiale des fibres cristalliniennes secondaires lors de la vie fœtale ou post-natale [53]. D’autres défauts oculaires tels que l’aniridie ou la microphtalmie peuvent ainsi accompagner une cataracte développementale [69].
– Hypothèse d’une origine tissulaire
L’origine tissulaire exacte de l’évènement à l’origine de la cataractogénèse lors du développement fœtal ou embryonnaire reste incertaine. A ce sujet plusieurs théories s’opposent [14]. Le cristallin, comme la plupart des structures du segment antérieur, est issu de la crête neurale. Il est donc tentant d’incriminer cette population cellulaire comme étant celle qui connaît l’anomalie de différentiation et de migration. Plusieurs arguments viennent toutefois s’opposer à cette théorie :
Premièrement, les cellules issues de la crête neurale prédominent dans la région crânio-faciale. C’est notamment le cas pour les structures oculaires. Ainsi, la plupart des malformations de cette région sont pressenties comme impliquant les tissus originaires de la crête neurale. Cependant, une telle réflexion s’appuie en réalité sur la distribution ubiquitaire des cellules de la crête neurale sans envisager les modifications que les populations cellulaires subissent au moment du développement  des constituants de l’œil [14]. L’élément déclenchant de la cataracte peut concerner des populations cellulaires à un stade ultérieur de différentiation.
Parallèlement, le développement normal d’autres tissus dérivés de la crête neurale tels que la choroïde et la sclère chez des individus atteints de cataracte, constitue un contre argument à une anomalie primitive de la crête neurale .
D’autre part, les cellules de la crête neurale représentent une population migratrice active. Elles peuvent donc facilement être influencées par les autres populations cellulaires adjacentes .
– Hypothèse d’une origine cellulaire
Au niveau cellulaire, des études menées chez le chien, permettent d’envisager les hypothèses suivantes:
◊ Un épaississement insuffisant ou au contraire trop important de la placode lenticulaire : Un tel incident peut se répercuter sur l’ensemble des mécanismes de la synthèse embryonnaire et fœtale situés en aval. Ceux-ci peuvent impliquer uniquement le cristallin, les composants du segment antérieur ou bien l’intégralité du globe. Ainsi, les cataractes associées à une microphtalmie résultent souvent d’un processus similaire .
◊ Une anomalie d’invagination de la vésicule cristallinienne dans les premiers temps de sa formation à partir de la placode lenticulaire.
◊ Un défaut de séparation entre l’ectoderme de surface et la vésicule cristallinienne lors de l’individualisation.
◊ Une diminution de la taille de la surface de contact entre la vésicule cristallinienne et l’ectoderme de surface au moment de la formation et du positionnement intra-oculaire du cristallin embryonnaire.
◊ Une malformation de l’épithélium antérieur. Dans l’espèce canine, leur évolution semble dépendante de la proximité du primordium cornéen.
◊ Un défaut lors de la synthèse de la capsule cristallinienne.
◊ Une anomalie de l’élongation des fibres cristalliniennes embryonnaires. Chez le chien, les cellules rétiniennes primitives influenceraient la différenciation des fibres nucléaires primitives [14].
◊ Une anomalie de développement ou une résorbsion insuffisante de la tunica vasculosa lentis [14].
◊ Une malformation des fibres de la zonule à l’origine d’une malposition cristallinienne ou ectopia lentis .
Bilan et classification étiologique
Très peu d’évènements précis ont pu être identifiés comme étant à l’origine de la formation de cataracte développementale à l’exception de la transmission génétique. D’autres hypothèses, telles qu’un traumatisme intervenu durant la gestation ou au cours de la parturition, une carence alimentaire ou vitaminique de la mère [81], ou encore d’autres facteurs tels que des infections in utéro, une exposition à des substances toxiques ou à des radiations ionisantes ont été évoquées pour expliquer l’existence de cataractes dont aucun facteur familial n’a pu être identifié
Il existe deux grands groupes de cataracte d’origine congénitale : les opacités capsulo-lenticulaires qui impliquent la capsule cristallinienne et le cortex sous-jacent et les opacités lenticulaires qui impliquent la matrice cristallinienne. Pour la plupart d’entre elles, aucune cause concrète n’a pu être mise en évidence  si bien que la classification ne peut être poursuivie uniquement sur la base de critères étiologiques. Il existe cependant quelques cas pour lesquels un évènement déclenchant est reconnu :
Lors de cataracte focale, un stress temporaire appliqué au cristallin (hypoxie, traumatisme…) est considéré comme la cause de l’opacification. La portion cristallinienne affectée correspond alors à la zone d’activité métabolique maximale au moment où survient l’agression [5].
Une cataracte équatoriale peut résulter d’un défaut d’insertion des fibres de la zonule de Zinn. Celui-ci occasionne une perte d’homogénéité des fibres du cortex souscapsulaire en région équatoriale .

Même si le facteur à l’origine de l’opacification n’est pas reconnu, la localisation de l’opacité permet parfois de dater sa survenue :
– Lors de cataracte nucléaire embryonnaire, l’opacité provient d’une anomalie de développement et de condensation des fibres lenticulaires primitives (celles qui composent le noyau embryonnaire)
– Lors de cataracte nucléaire fœtale, les opacités émanent d’une anomalie de développement et de condensation des fibres lenticulaires fœtales (celles qui composent le noyau fœtal)
– Lors de cataracte périnucléaire, l’anomalie de développement et de condensation des fibres lenticulaires survient lors des premiers jours de vie (celles qui composent la portion interne du noyau adulte) [54, 55].
Par ailleurs, la cataracte nucléo-corticale congénitale correspond à une forme évoluée de cataracte pour laquelle le processus de maturation s’est poursuivi jusqu’à ce que l’intégralité du cristallin soit atteinte. Elle est quelquefois associée avec d’autres anomalies comme la microphtalmie [54, 55, 81]. Elle doit être à différenciée d’une cataracte consécutive à une uvéite congénitale.
Hérédité des cataractes développementales
Etant donné la difficulté que représente l’élevage des chevaux à titre expérimental (lobbying, coût, matériel…) [79, 80], peu d’études ont été menées pour vérifier les hypothèses selon lesquelles les cataractes développementales auraient une origine génétique, c’est-à-dire qu’elles seraient causées par l’action délétère d’un ou plusieurs allèles.
– Prédispositions raciales
La plupart des études rapportées dans la littérature sont des études rétrospectives, menées dans des hôpitaux universitaires, et se basant sur un nombre réduit d’arbres généalogiques. De fortes suspicions ont cependant pu être émises pour quelques lignées, dans différentes races :
– Beech et al. [2] décrivent en 1984 l’existence d’une cataracte nucléaire, au sein de deux groupes de chevaux de race Morgan ; celle-ci n’est associée à aucune autre anomalie oculaire. Aucun déficit visuel fonctionnel n’est constaté par ailleurs. De plus, dans le second groupe, les chevaux vivent dans des fermes différentes, parfois éloignées géographiquement. L’analyse des pédigrees suggère une transmission autosomale. Il n’est cependant pas possible de conclure si celle-ci est dominante ou récessive.
– Beech et Irby [3] décrivent en 1985 l’existence d’une cataracte nucléaire, fœtale et embryonnaire dans un groupe de douze chevaux de race Morgan dont dix sont issus du même étalon. Cette fois-ci, le mode de transmission autosomal dominant apparaît comme étant le plus vraisemblable.
– Slatter [77] évoque en 1990 une cataracte congénitale chez une lignée de Pur Sang, qui obéirait à une transmission autosomale dominante, sans donner plus de détails.
– Lavach [48] rapporte en 1990 une cataracte nucléo-corticale chez trois produits consécutifs d’une même jument Quarter Horse. Chaque poulain était pourtant issu d’étalons différents. Ceci suggère donc, sans qu’aucune affirmation ne soit pourtant possible, une transmission dominante.
– Joyce et al. [43] relatent en 1990 l’existence d’une aniridie congénitale associée à une cataracte chez quatre des huit poulains d’un même étalon Quarter Horse. Ces cas semblent atypiques car les cataractes associées à une aniridie se déclarent le plus souvent dans les deux premiers mois suivant la naissance (race Belge) ou dans les trois premières années de la vie du cheval (Quarter Horse) [50].
– Ramsey et al. [65] observent en 1999, que dans la race des « Rocky Mountain Horse » chez qui les anomalies oculaires ont une incidence particulièrement élevée (en particulier chez les individus de robe diluée), une cataracte congénitale est systématiquement présente lors de l’existence d’anomalies oculaires multiples [7].
– En 2000, Ewart et al. [23] font le même constat et proposent un modèle de transmission autosomale avec codominance pour cette anomalie. Le phénotype comportant les multiples anomalies oculaires s’exprimeraient chez les individus homozygotes.

-Conduite à tenir pour le vétérinaire
Même si le caractère génétique d’une cataracte congénitale n’est que rarement démontré avec certitude, il convient en présence de ce type d’affection, d’agir avec prudence quant à la mise à la reproduction des animaux atteints. Lorsqu’une telle anomalie est rencontrée sur le terrain, la prise de renseignement quant à l’existence de pathologies oculaires parmi, les ascendants, les éventuels descendants, ou les collatéraux du cheval peut permettre de soupçonner l’éventualité d’une transmission génétique cette anomalie.
Lorsqu’une transmission familiale semble évidente, il est essentiel de conseiller au propriétaire ou à l’éleveur du cheval de retirer celui-ci de ses schémas reproductifs, afin de prévenir tout risque de transmission. Le vétérinaire appuiera alors son discours sur le pédigree, en s’assurant que ses explications quant au risque génétique soient comprises par son interlocuteur.

Table des matières

Introduction
Première partie : Classification, étiopathogénie et conséquences
1. Rappels anatomiques, embryologiques, physiologiques et immunologiques du cristallin
1.1. Anatomie du cristallin normal
1.1.1 La capsule
1.1.2. L’épithélium
1.1.3. Le cortex
1.1.4. Le noyau
1.1.4.1. Le noyau embryonnaire
1.1.4.2. Le noyau fœtal
1.1.4.3. Le noyau adulte
1.1.5. Positionnement intra-oculaire
1.2. Embryologie du cristallin normal
1.2.1. Evènements préliminaires
1.2.2. Formation de la placode cristallinienne
1.2.3. Formation de la vésicule cristallinienne
1.2.4. Formation des fibres cristalliniennes primaires
1.2.5. Formation des fibres cristalliniennes secondaires
1.2.6. Vascularisation du cristallin fœtal
1.3. Physiologie du cristallin normal
1.3.1. Composition chimique
1.3.2. Métabolisme
1.3.3. Mécanisme de l’accommodation
1.4. Immunologie du cristallin normal
1.5. Variations physiologiques de l’aspect du cristallin
1.5.1. Sclérose liée à l’âge
1.5.2. Anneaux concentriques
1.5.3. Vacuoles sous-capsulaires
2. Définition de la cataracte
3. Etiopathogénie
3.1. Cataractogénèse, mécanismes moléculaires et cellulaires
3.2. Maturation de la cataracte
3.3. Etiologie des cataractes
3.3.1. Les cataractes développementales
3.3.1.1. Définition des cataractes développementales
3.3.1.2. Hypothèses étiopathogéniques concernant les cataractes développementales
3.3.1.3. Bilan et classification étiologique
3.3.1.4. Hérédité des cataraces développementales
3.3.1.4.1. Prédispositions raciales
3.3.1.4.2. Conduite à tenir pour le vétérinaire
3.3.2. Les cataractes acquises
3.3.2.1 Cataractes secondaires à une uvéite
3.3.2.2. Iridocyclite
3.3.2.3. Choriorétinite
3.3.2.4. Panuvéite
3.3.2.5. Coup du lapin et traumatisme extra oculaire
3.3.2.6. Décollement de rétine non hématogène
3.3.2.7. Subluxation ou luxation du cristallin
3.3.2.8. Néoplasme intra-oculaire
3.3.2.9. Cataracte sénile
3.3.2.10. Cataracte traumatique
3.3.2.11. Cataracte post-chirurgicale
3.3.2.12. Cataracte toxique
3.3.1.13. Cataracte nutritionnelle
3.3.2.14. Cataracte induite par les rayons
3.3.2.15. Cataracte métabolique
4. Conséquences, évolution et impact visuel
4.1. Cataractes congénitales
4.1.1. Opacités capsulo-lenticulaires
4.1.2. Opacités lenticulaires
4.2. Cataractes acquises
4.2.1. Cataracte secondaire à une uvéite
4.2.2. Coup du lapin
4.2.3. Décollement de rétine non hématogène
4.2.4. Cataracte secondaire à une luxation ou à une subluxation du cristallin
4.2.5. Cataractes secondaires à un néoplasme
4.2.6. Cataracte sénile
4.2.7. Cataractes traumatiques
4.2.8. Cataractes post-chirurgicales
4.2.9. Autres causes
Deuxième partie: Démarche diagnostique
1. Contexte clinique
1.1. Perte de vision
1.2. Apparence anormale de l’œil
1.3. Visite d’achat
1.4. Traumatisme
1.4.1. Traumatisme oculaire
1.4.2. Traumatisme extra oculaire
2. Aspect de l’œil cataracté
2.1. Considérations générales, critères descriptifs
2.2. Aspects classiques des cataractes développementales
2.2.1. Opacités capsulo-lenticulaires
2.2.1.1. Cataracte capsulaire antérieure
2.2.1.2. Cataracte capsulaire postérieure
2.2.1.3. Cataracte polaire antérieure
2.2.1.4. Cataracte polaire postérieure
2.2.2. Opacités lenticulaires
2.2.2.1. Cataracte focale
2.2.2.2. Cataracte nucléaire embryonnaire
2.2.2.3. Cataracte nucléaire fœtale
2.2.2.4. Cataracte périnucléaire
2.2.2.5. Cataracte équatoriale
2.2.2.6. Cataractes suturales postérieure et antérieure
2.2.2.7. Cataractes axiales
2.2.2.7.1. Cataracte floriforme
2.2.2.7.2. Cataracte elliptique
2.2.2.7.3. Cataracte coralliforme ou cristalline
2.2.3. Cataracte nucléo-corticale
2.3. Aspect classique des cataractes acquises
2.3.1. Cataractes secondaires à une uvéite
2.3.1.1. Iridocyclite
2.3.1.2. Choriorétinite
2.3.1.3. Panuvéite
2.3.2. Coup du lapin et traumatisme extra oculaire
2.3.3. Décollement de rétine non rhegmatogène
2.3.4. Subluxation ou luxation du cristallin
2.3.5. Néoplasme intra oculaire
2.3.6. Cataracte sénile
2.3.7. Cataracte traumatique
2.3.8. Cataracte post-chirurgicale
2.3.9. Cataracte toxique
2.3.10. Cataracte électrique, cataracte nutritionnelle, cataracte induite par les rayons
2.3.11. Cataracte métabolique
3. Réalisation de l’examen ophtalmologique en cas de suspicion de cataracte
3.1. Anamnèse
3.1.1. Concernant le motif de consultation
3.1.2. Antécédents pathologiques
3.1.3. Médication reçue
3.1.4. Condition d’élevage
3.1.5. Prophylaxie
3.2. Examen général
3.3. Examen dynamique
3.4. Examen statique
3.4.1. Examen à distance
3.4.1.1. Symétrie de la face
3.4.1.2. Position des globes oculaires dans les orbites
3.4.1.3. Position des paupières
3.4.1.4. Mouvements des yeux et clignements des paupières
3.4.1.5. Réflexe photomoteur
3.4.2. Examen rapproché
3.4.2.1. Mesure de la pression oculaire
3.4.2.2. Observation de la chambre antérieure
3.4.2.3. Observation de l’iris et de la pupille
3.4.2.4. Observation du cristallin
3.4.2.5. Observation du vitré
3.4.2.6. Observation du fond d’œil
3.5. Examens complémentaires
3.5.1. Electro-rétinographie
3.5.2. Echographie oculaire
3.5.2.1. Matériel et méthode
3.5.2.1.1. Préparation du patient
3.5.2.1.2. Méthodes courantes
3.5.2.1.3. Matériel
3.5.2.2. Observation de l’œil normal
3.5.2.3. Lésions couramment observées
3.5.2.3.1. Cataracte
3.5.2.3.2. Opacités vitréennes
3.5.2.3.3. Décollement de rétine
3.5.2.3.4. Luxation du cristallin
3.5.2.3.5. Kystes du corps ciliaire
3.5.2.3.6. Microphtalmie
3.5.2.3.7. Choroïdite
3.5.2.3.8. Rupture cristallinienne
3.5.2.3.9. Buphtalmie et glaucome
3.5.2.3.10. Lenticône
3.5.2.3.12. Masse intra-oculaire
4. Diagnostic différentiel
4.1. Les variations physiologiques de l’aspect du cristallin
4.1.1. Les vacuoles sous capsulaires
4.1.2. La sclérose liée à l’âge
4.1.3. La présence d’anneaux concentriques
4.2. Opacités extra-lenticulaires ou capsulaires
4.2.1. Fibroplasie rétrolenticulaire
4.2.2. Points de Mittendorf
4.2.3. Persistance de la membrane irido-pupillaire
4.2.4. Pigmentation
4.2.5. Lenticône et lentiglobe
5. Pronostic
Troisième partie: Modalités thérapeutiques
1. Traitements médicaux
2. Traitements chirurgicaux
2.1. Choix du patient
2.2. Préparation du patient
2.2.1. Traitement préopératoire
2.2.2. Modalités anesthésiques
2.2.3. Préparation chirurgicale
2.3. Techniques chirurgicales
2.3.1.Technique par discision-aspiration
2.3.2. Technique par phaco-émulsification
2.3.2.1 Principe de la phaco-émulsification
2.3.2.2. Technique chirurgicale chez le cheval
2.3.3. Technique d’extraction extracapsulaire manuelle
2.3.4. Technique d’extraction intracapsulaire
2.3.5. Utilisation des produits visco-élastiques
2.4. Variantes chirurgicales
2.4.1. Opération unilatérale ou bilatérale
2.4.2. Localisation de l’incision du globe
2.4.3. Réalisation de l’incision cornéenne ou limbique
2.4.4. Phacoémulsification
2.4.5.1. Préhension des instruments
2.4.5.2. Incision capsulaire
2.5. Complications per-opératoires
2.5.1. Collapsus de la chambre antérieure
2.5.2. Déchirure de la capsule postérieure
2.5.3. Prolapsus de l’iris
2.5.4. Développement d’œdème cornéen
2.5.5. Mise en jeu du réflexe oculo-cardiaque
2.6. Suivi post-opératoire
2.6.1. Réveil
2.6.2. Traitement post-opératoire
2.6.2.1. Produits recommandés
2.6.2.2. Dispositif de médication
2.6.3. Aspect post-opératoire normal de l’œil
2.6.4. Complications postopératoires
2.6.4.1. Complications fréquentes
2.6.4.1.1. Œdème cornéen
2.6.4.1.2. Elévation de pression intraoculaire
2.6.4.1.3. Uvéite post-opératoire, formation de synéchies
2.6.4.1.3.1. Physiopathologie
2.6.4.1.3.2. Traitement et prévention
2.6.4.1.5. Kératopathies et ulcères cornéens
2.6.4.1.6. Cataractes secondaires
2.6.4.1.7. Hyphéma
2.6.5. Complications rares
2.6.5.1.Traumatisme
2.6.5.2. Œdème péri-orbitaire
2.6.5.3. Complications rares liées à l’inflammation oculaire per et post-opératoire
2.6.5.3.1. Infiltrats fibrovasculaires de la cornée
2.6.5.3.2. Œdème cornéen chronique
2.6.5.3.3. Uvéite récurrente équine
2.6.5.3.4. Décollement de rétine
2.6.5.3.5. Endophtalmie infectieuse
2.7. Pronostic
2.8. Traitements d’avenir : pose d’implants intra-oculaires
2.8.1.Utilité
2.8.2. Difficultés à surmonter
Conclusion
Bibliographie

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