CARENCE EN SELENIUM – VITAMINE E

CARENCE EN SELENIUM – VITAMINE E

Les interactions hormonales

Plusieurs hormones interviennent dans cette utilisation : ∗ des hormones hyperglycémiantes : glucagon , glucocorticoïde, adrénaline ∗ des hormones lipomobilisatrices : somatotropine (action antiinsulinique), glucagon, corticostéroïdes, adrénaline, oestrogènes (stimulent la production de somatotropine), hormones thyroïdiennes. ∗ des hormones favorisant la lipogénèse : insuline (le glucose favorise aussi la lipogénèse), progestérone.
En fin de gestation, la balance hormonale de la brebis a tendance à aggraver cet état d’hypoglycémie : la concentration en insuline est très faible, celle de l’hormone de croissance très élevée (111). La prolactine et la progestérone ont également des concentrations élevées. Ce statut endocrinien donne entière priorité à la couverture de tous les besoins en glucose de l’utérus gravide qui favorise l’appariton d’une hypoglycémie et de la lipomobilisation. Lorsque cette lipomobilisation est excessive, la capacité d’oxydation du foie est dépassée, et les cycles de transformation ne sont plus complets. L’acétyl co-enzyme A est alors l’intermédiaire métabolique le plus intéressant à considérer (figure 3). Il provient d’une part de l’ion acétate issu des fermentations ruminales (en proportion d’autant plus grande que le pH est élevé) ou de l’ion butyrate : les foins et les ensilages d’herbe produisent beaucoup d’ions acétate, les betteraves et le maïs beaucoup d’ions butyrate. Il provient d’autre part des graisses de réserve mobilisées et catabolisées (bêta-oxydation des AGL).Il provient également du catabolisme protidique par désamination des acides aminés, soit à partir des acides aminés glucoformateurs (glycine, sérine, alanine) par l’intermédiaire du pyruvate, soit à partir des acides aminés cétogènes (leucine, tryptophane, tyrosine, phénylalanine). Le catabolisme de ces acides aminés conduit à l’acétyl-Co A. L’acétyl-Co A peut être oxydé ou transformé en acide gras . Il est oxydé dans le cycle de Krebs à condition que l’oxalo-acétate soit disponible, puis synthétisé en acide gras, à condition qu’il y ait du NADPH2 disponible (issu directement du glucose par la voie des pentoses) : c’est l’anabolisme lipique. Le déficit en glucose entraîne l’accumulation de l’acétyl-Co A qui n’est plus complètement oxydé dans le cycle de Krebs. Il s’oriente alors vers une autre voie métabolique qui produit les corps cétoniques (figure 4): ∗ l’acide acétyl-acétique synthétisé principalement dans le foie à partir de deux molécules d’acétyl-Co A. ∗ l’acétone dérivant de l’acide acétyl-acétique par décarboxylation. ∗ on peut rattacher aux corps cétoniques leurs dérivés hydrogénés métaboliquement très voisins, et en particulier l’acide ß hydroxybutyrique synthétisé dans le foie par hydrogénation d’une molécule d’acide acétyl-acétique. Cette substance peut être également synthétisée chez les ruminants dans la paroi du rumen et dans les lames du feuillet à partir de l’acide butyrique. Cette voie métabolique est l’une des très rares qui ne soit pas régulée. La régulation de la production des corps cétoniques est liée au taux des acides gras libres plasmatiques (AGLP). L’augmentation du taux des AGLP aura pour conséquences, dans l’hépatocyte, d’orienter le métabolisme de l’acétyl-Co A vers la formation accrue de corps cétoniques selon plusieurs mécanismes :
– en premier lieu par le freinage des réactions NAD+ dépendantes (en particulier la transformation du malate en oxalo-acétate dans les mitochondries), ce qui ralentit le cycle citrique et diminue l’utilisation de l’acétyl-Co A.
– en second lieu, l’excès d’AGLP présente également une action inhibitice sur la citrate-synthétase et sur les enzymes de la synthèse des acides gras. – cette augmentation du taux des AGLP est à l’origine de l’accumulation des corps cétoniques dans les cellules adipeuses.
Il y aura donc cétose lorsqu’il y aura accumulation d’acétyl-Co A, dont la seule issue sera la cétogénèse. Toute accumulation d’acétyl-Co A peut avoir pour origine l’un ou l’autre des facteurs suivants : un excès d’apport d’acétate ou de butyrate d’origine alimentaire (à partir des AGV produits par les fermentations microbiennes intraruminales), ou d’origine métabolique (pour l’acétate lorsque se produit une lipomibilisation excessive entraînant une libération accrue des AGLP), une inhibition de la synthèse des acides gras due au blocage de la citrate synthétase (excès d’AGLP), ou à une production insuffisante de NADPH2, normalement fournie par la voie des pentoses, une insuffisance d’apport en oxalo-acétate, consécutive à un déficit en glucides disponibles. Celui-ci est dû soit à des besoins accrus en glucose, comme c’est le cas chez les brebis en fin de gestation, soit à une insuffisance d’apport en glucose, celui-ci étant essentiellement métabolique chez les polygastriques.Ainsi, l’hypercétogénèse trouvera son origine dans l’insuffisance de la production d’oxalo-acétate du fait d’un déficit en glucose disponible, que celui-ci provienne d’un excès d’utilisation ou d’une insuffisance de sa production par la néoglucogénèse .

SYMPTOMES

Les signes cliniques de la toxémie de gestation commencent à être perceptibles durant les six dernières semaines de gestation, principalement les deux dernières et le premier mois de la lactation. De nombreux animaux en fin de gestation sont de surccroît, en état de cétose subclinique.

 LA FORME EN “HYPO”

C’est la forme la plus fréquente. Elle se traduit par une atonie générale, une apathie voire une somnolence. L’animal reste isolé, à l’écart du troupeau et répugne à tout déplacement, car sa démarche devient difficile. Il devient insensible aux stimulis de l’environnement. Les oreilles sont basses, les mouvements deviennent lents. Le mouton commence à refuser de s’alimenter. Déjà à ce stade on peut percevoir l’odeur caractéristique de l’haleine de la brebis : l’air expiré sent la pomme de reinette à cause de l’acétone (6). La situation peut encore s’aggraver : la démarche de l’animal devient chancelante et incertaine.
Il refuse souvent de se lever. Le décubitus survient rapidement : il est d’abord sternal avec la tête en self auscultation, puis latéral. Il tombe dans un état comateux et la mort survient rapidement suite à une toxémie provoquée par la mort des foetus dans l’utérus. Pendant toute l’évolution, la température reste le plus souvent normale, mais la perte d’appétit est totale.

LA FORME EN “HYPER” La forme nerveuse en hyper est rare. L’animal se déplace sans but avec la tête en opisthotonos. Il présente parfois des crises convulsives. La mort conclut cette forme comme d’ailleurs la précédente.

LE SYNDROME HUMORAL

Le syndrome humoral associe, outre la forte élévation de la concentration sanguine en corps cétoniques et en acides gras libres, une déshydratation importante, une acidose, une hypocalcémie et une élévation de créatinine. Les perturbations métaboliques sont donc graves et elles ont tendance à s’accentuer au fur et à mesure de l’évolution.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :MALADIES LIEES A L’ALIMENTATION
MALADIES LIEES AUX SELS MINERAUX ET AUX VITAMINES
I.CARENCE EN SELENIUM – VITAMINE E : la myopathie nutritionnelle
1.ETIOLOGIE
1.1.CARENCE EN SELENIUM
1.2.CARENCE EN VITAMINE E
2. PHYSIOPATHOGENIE
3. MODE D’APPARITION DE LA MALADIE
3.1.PERIODE D’INDUCTION
3.2.PERIODE LATENTE
3.3.PERIODE CLINIQUE
4. SYMPTÔMES.
4.1.CHEZ LES AGNEAUX NOUVEAU-NES
4.2.CHEZ LES ANIMAUX DE PLUS DE UNE SEMAINE
5. DIAGNOSTIC
5.1.DIAGNOSTIC CLINIQUE
5.2.DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE
5.3.DIAGNOSTIC THERAPEUTIQUE
5.4.DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
5.5.DIAGNOSTIC NECROPSIQUE.
6. TRAITEMENT
7. PREVENTION
CARENCE EN COBALT
ETIOLOGIE
PATHOGENIE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC.
1.AU NIVEAU SANGUIN
2.AU NIVEAU HEPATIQUE..
3.AU NIVEAU URINAIRE
TRAITEMENT
PREVENTION
III. CARENCE EN FER
ETIOLOGIE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
PREVENTION
CARENCE EN ZINC
ETIOLOGIE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT ET PREVENTION
CARENCE EN IODE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT ET PREVENTION
CARENCE EN VITAMINE A.
ETIOLOGIE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
5. PREVENTION
MALADIES LIEES A UN DESEQUILIBRE ALIMENTAIRE
LA TOXEMIE DE GESTATION
ETIOLOGIE ET PATHOGENIE
1.ETIOLOGIE.
Facteurs alimentaires
a.Excès d’nergie en fin de lactation
b.Sous-nutrition
Autres facteurs
2 PATHOGENIE
Besoins en glucose accru.
a.Le mtabolisme nergtique cellulaire
b.Le mtabolisme lipidique
c.Le mtabolisme fœtal
d.La production de lait
Les interactions hormonales
SYMPTÔMES
1.LA FORME EN « HYPO »
2.LA FORME EN « HYPER »
2.3.LE SYNDROME HUMORAL
3. DIAGNOSTIC
3.1.DANS LE SANG
a.Hypoglycmie
b.Hyperctonmie
c.Augmentation du taux des AGLP
3.2.DANS LE LAIT
3.3.DANS L’URINE
3.4.NECROPSIQUE
TRAITEMENT
4.1.AUGMENTATION DES APPORTS EN GLUCOSE
a.Par voie parentrale.
b.Par voie orale
4.2.ACTIVATION DE LA NEOGLUCOGENESE ET REDUCTION DES EXPORTATIONS FŒTALES
4.3.AUTRES TRAITEMENTS
PREVENTION
L’HYPOCALCEMIE
ETIOLOGIE
1.1.FACTEURS INTRINSEQUES
a.L’animal
b.L’agnelage
1.2.FACTEURS EXTRINSEQUES
2. PATHOGENIE
3. SYMPTÔMES
3.1.STADE 1
3.2.STADE 2
3.3.STADE 3
4. DIAGNOSTIC
4.1.AU NIVEAU URINAIRE
4.2.AU NIVEAU SANGUIN.
5. TRAITEMENT
6. PREVENTION
III. L’HYPOMAGNESIEMIE
ETIOLOGIE ET PATHOGENIE
SYMPTÔMES
1.FORME AIGUE
2.FORME CHRONIQUE
DIAGNOSTIC
ANATOMOPATHOLOGIE
5. TRAITEMENT
PREVENTION
DEUXIEME PARTIE : MALADIES DU SYSTEME DIGESTIF
L’ACIDOSE LACTIQUE
ETIOLOGIE ET PATHOGENIE
1.1.MODIFICATIONS MICROBIOLOGIQUES DU CONTENU DU RUMEN
1.2.MODIFICATIONS PHYSICO-CHIMIQUES DU CONTENU ET DE LA PAROI DU RUMEN
a.Dsquilibre de la ration
a.a.Excès de glucides fermentecibles
a.b.Insuffisance de fourrages grossier
b.Distribution de la ration
c.Changement brutal de la ration
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
PREVENTION
5.1.RESPECT DE LA FLORE CELLULOLYTIQUE
5.2.MAITRISE DE LA VITESSE DE FERMENTATION
5.3.MAITRISE DU PH RUMINAL
L’ALCALOSE DU RUMEN
ETIOLOGIE ET PATHOGENIE
PHYSIOPATHOLOGIE
2.1.AU NIVEAU DU RUMEN
2.2.AUGMENTATION DE L’AMMONIONEMIE SANGUINE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
PREVENTION
TROISIEME PARTIE : MALADIES DU SYSTEME OSSEUX ou OSTEOPATHIES
PAR EXCES DE RESORPTION OSSEUSE
OSTEOPOROSE
ETIOLOGIE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
3.1.EXAMEN SANGUIN
3.2.EXAMEN RADIOLOGIQUE
3.3.EXAMEN HISTOLOGIQUE
4.TRAITEMENT ET PREVENTION
OSTEOFIBROSE ou CALCINOSE ENZOOTIQUE
ETIOLOGIE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
ANATOMOPATHOLOGIE
TRAITEMENT
PREVENTION
PAR DIMINUTION DE LA RESORPTION OSSEUSE : HYPERCALCITONISME
PAR ANOMALIE DE L’OSTEOGENESE : RACHITISME OU OSTEOMALACIE
LE RACHITISME
ETIOLOGIE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
BIOCHIMIE
ANATOMOPATHOLOGIE
TRAITEMENT
PREVENTION
OSTEOMALACIE
ETIOLOGIE
SYMPTÔMES
DIAGNOSTIC
ANATOMOPATHOLOGIE
. TRAITEMENT
PREVENTION
PAR EXCES D’APPORT : FLUOROSE
SYMPTÔMES ET LESIONS DE DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT
QUATRIEME PARTIE : MALADIES DU SYSTEME NERVEUX
ATAXIE ENZOOTIQUE ou CARENCE EN CUIVRE
ETIOLOGIE ET PATHOGENIE
1.1.CARENCE PRIMAIRE
1.2.CARENCE SECONDAIRE
SYMPTÔMES
2.1.CHEZ LES AGNEAUX
a.La forme congnitale
b.La forme retarde
2.2.CHEZ LES ADULTES…
3. DIAGNOSTIC
3.1.DIAGNOSTIC CLINIQUE
3.2.DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE
3.3.DIAGNOSTIC NECROPSIQUE ET HISTOLOGIQUE
TRAITEMENT
PREVENTION
5.1.CARENCE PRIMAIRE : DEFAUT D’APPORT DE CUIVRE
5.2.CARENCE SECONDAIRE : ANTAGONISME DU MOLYBDENE ET DES SULFATES
POLIOENCEPHALOMALACIE OU NECROSE DU CORTEX CEREBRAL
ETIOLOGIE ET PATHOGENIE
1.1.RELATION AVEC LA VITAMINE B1
1.2.IMPORTANCE DE LA RATION
a.Rgimes concentrs
b.Effets de l’ure
c.Cas de l’ensilage de maïs
d.Dsquilibre minral alimentaire
1.3.ORIGINE DE LA CARENCE EN VITAMINE
a.Troubles de la synthèse
b.Troubles de l’absorption
c.Diminution de la synthèse microbienne
d.Troubles du mtabolisme
SYMPTÔMES
LESIONS
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
PREVENTION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
LES MALADIES METABOLIQUES CHEZ LES OVINS

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