DIAGNOSTIC DES CAUSES DE MORTALITE NEONATALE ET PEDIATRIQUE FELINE

 DIAGNOSTIC DES CAUSES DE MORTALITE NEONATALE ET PEDIATRIQUE FELINE 

Informations générales (Kretz, 1997 ; Bücheler, 1999)

Tout d’abord, il est important d’avoir des informations générales sur le chaton comme son âge, sa race et son poids. Un chaton de taille normale pèse entre 80 et 120g à la naissance, selon la race. En dessous de 60g, le chaton n’a aucune chance de survie sans soin intensif. En effet, il aura alors trop peu de réserves énergétiques et sera incapable de s’alimenter correctement. Il est important d’avoir des informations sur la prise colostrale. Le transfert direct d’immunoglobulines (Ig) entre la mère et chaton étant très faible du fait de la placentation endothéliochoriale, le chaton naît avec une concentration plasmatique en IgG de 0.1 g/L comparée à 15-20 g/L chez l’adulte. Le chaton doit ingérer suffisamment de colostrum dans les 12 à 16 heures après la naissance, la barrière intestinale étant imperméable aux immunoglobulines après ce délai. Un chaton pesant 100 g a besoin de 16 mL de colostrum. Cependant, cette quantité est calculée à partir des besoins énergétiques d’une journée et non du seuil d’IgG minimum chez le chaton du fait de l’absence de référence concernant celui-ci (Chastant‐Maillard et al., 2017). De plus, après la prise colostrale, la prise alimentaire a également son importance, le chaton a très peu de ressources en début de vie. Une perte de poids ou un défaut de gain de poids est souvent un des premiers signes observés lors d’une affection, la courbe de poids peut apporter beaucoup d’informations si celle-ci est disponible. Un gain de poids acceptable est de 5 à 10% par jour soit environ une centaine de grammes par semaine durant les deux premiers mois de vie.

Signes cliniques (Kretz, 1997 ; Hoskins, 2001)

Dans la majorité des cas, les symptômes rapportés par le propriétaire sont frustes : le chaton peut présenter un abattement intense, une anorexie, un amaigrissement, des miaulements durant plusieurs minutes. Les propriétaires rapportent parfois une mort subite sans signe avant-coureur. Dans certains cas, certains signes cliniques permettent d’orienter vers un nombre restreint d’affections.

Troubles respiratoires

(Egberink et al., 2009 ; GruffyddJones et al., 2009 ; Radford et al., 2009 ; Thiry et al., 2009 ; Lee-Fowler, 2014 ; Sykes, 2014) Une affection de l’appareil respiratoire peut entraîner des éternuements, des écoulements oculaires et nasaux, une conjonctivite, un ptyalisme, une détresse respiratoire.Ceux-ci peuvent être dus à une malformation congénitale (hernie diaphragmatique congénitale, fente palatine entraînant une bronchopneumonie, etc.), un traumatisme, une cause toxique (organophosphoré, carbamate, amitraze, WhiteSpirit, engrais nitrés, rodenticide anticoagulant, crimidine, strychnine, chlorate de sodium, xylène, essence, huile de vidange, éthylène glycol, géraniol, essence de térébenthine, acétaminophène, acide salicylique, Liliacée, Aracée, Cannabis sativa, …) ou des agents infectieux. Les agents viraux impliqués sont le calicivirus félin (CHV), l’herpesvirus félin (HPV-1). Les agents bactériens sont Chlamydia felis, Bordetella bronchiseptica, des mycoplasmes (notamment Mycoplasma felis), et des agents de la flore commensale comme des streptocoques. De plus, la toxoplasmose due à Toxoplasma gondii peut être responsable d’affections pulmonaires sévères. Il est très difficile cliniquement de faire la différence entre les pathogènes pouvant entraîner des signes respiratoires. La présence d’ulcère cornéen et de lésions cutanées est en faveur d’une herpesvirose alors que la présence de lésions buccales de type ulcère tendra à orienter vers une calicivirose. Cependant, la plupart du temps les infections sont virales et bactériennes et le diagnostic est alors compliqué.

Troubles digestifs

(Truyen et al., 2009 ; Gruffydd-Jones et al., 2013 ; Hartmann et al., 2013 ; Marks, 2016) Une affection de l’appareil digestif peut entraîner une diarrhée ou une constipation, des vomissements, associés à des signes cliniques généraux. Ceux-ci peuvent être la conséquence d’une nutrition inadaptée, une intoxication (organophosphorés, carbamates, pyréthroïde, rodenticide anticoagulant, chlorate de sodium, White-Spirit, xylène, essence, huile de vidange, hypochlorite de sodium, ammonium quaternaire, lessive, éthylène glycol, essence de térébentine, géraniol, acétaminophène, acide salicylique, Liliacée, Aracée, Draceana spp, Ficus d’appartement, Muguet, Laurier rose, Ricin commun, Cannabis sativa, … ), un corps étranger, une malformation congénitale (sténose pylorique, méga-œsophage, …) ou d’une cause infectieuse. Les agents viraux concernés sont le FPV (Feline Parvovirus) responsable de la panleucopénie féline ou le coronavirus entérique félin. Les agents bactériens principalement impliqués sont des bactéries commensales telles que Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens, des staphylocoques (S. aureus et S. intermedius), Streptococcus canis et Salmonella enterica. De plus, certains parasites peuvent entraîner de graves troubles digestifs chez les chatons tels que Toxocara cati, Cryptosporidium felis, Tritrichomonas blagburni, Isospora felis, le genre Giardia, et Toxoplasma gondii en entraînant des affections hépatiques.

Troubles neurologiques

(Kretz, 1997 ; Truyen et al., 2009) Les troubles neurologiques peuvent être dus à une hypoglycémie, la cause sous-jacente est alors très variable. Une cause toxique peut également entraîner des signes neurologiques (intoxication aux carbamates, pyréthroïde, amitraze, rodenticide anticoagulant, chloralose, strychnine, crimidine, métaldéhyde, chlorate de sodium, engrais nitré, White-Spirit, xylène, essence, huile de vidange, ammonium quaternaire, lessive, éthylène glycol, essence de térébenthine, géraniol, acide salicylique, liliacée, muguet, ricin commun, Cannabis sativa, …).Une ataxie associée à une spasticité et des tremblements de la tête sont évocateurs d’une infection in utero par le parvovirus félin. Une ataxie, une hyperesthésie, un nystagmus, des convulsions, une parésie sont décrits dans certains cas de PIF (péritonite infectieuse féline). L’infection par Toxopalsma gondii peut entraîner l’apparition de signes neurologiques comme de l’ataxie, des convulsions. Certaines malformations congénitales vont entraîner des troubles neurologiques : la dystrophie neuroaxonale, la gangliosidose, l’hydrocéphalie par exemple.

 Anémie

(Bücheler, 1999 ; Lutz et al., 2009 ; Tasker et al., 2018) Plusieurs affections peuvent être responsables d’anémie. L’isoérythrolyse néonatale est une pathologie néonatale majeure. Elle entraîne en plus d’une anémie importante une hémoglobinurie responsable d’une coloration marron de l’urine, et dans de rare cas un ictère. Mycoplasma haemofelis est également responsable d’une anémie, engendrant une léthargie et une détresse respiratoire secondaire. L’infection par le FeLV (Feline leukaemia virus) peut entraîner une anémie dans de très rare cas.

Péritonite infectieuse féline

(Addie et al., 2009) Elle est due à un coronavirus. Les signes cliniques entraînés sont extrêmement variables et dépendent de la répartition des lésions. Une hyperthermie réfractaire aux antibiotiques, une anorexie et une perte de poids peuvent être les seuls signes cliniques présents. On peut distinguer deux formes de PIF : la forme humide et la forme sèche. La forme humide de PIF est caractérisée par la présence d’épanchements cavitaires, d’ictère, de péritonite, de pleurésie. Les signes cliniques relatifs à la forme sèche dépendront des organes atteints et sont donc très variables. Ce sont souvent des organes abdominaux impliqués mais dans certains cas on peut observer une pneumonie pyogranulomateuse. Des signes oculaires (uvéite, anisocorie, hyphéma) sont fréquemment présents. Dans 10 % des cas, des signes nerveux décrits précédemment sont présents.

Septicémie

(Lopate, 2012) La septicémie est provoquée par des bactéries commensales, fréquemment des entérocoques (E. coli), des staphylocoques (S. aureus et S. intermedius), des streptocoques (S. canis) mais aussi Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Pasteurella sp., Enterobacter sp., Enterococcus sp., Clostridium sp., Bacteroides sp., Fusobacterium sp., Brucella canis et Salmonella sp. Les signes cliniques varient en fonction du site d’introduction de l’agent pathogène. Des signes généraux sont généralement observés (anorexie, faiblesse, miaulements). Lors d’omphalite, l’examen clinique permet de mettre en évidence un cordon ombilical inflammé, pouvant être associé à la présence d’abcès ombilicale. Lors de l’ingestion de lait toxique, la septicémie est accompagnée de troubles digestifs avec une diarrhée, un abdomen gonflé. Une infection respiratoire se traduit par une dyspnée, une respiration gueule ouverte, des écoulements nasaux. On observe une hématurie, une douleur abdominale, une diminution de la quantité d’urine émise lors d’une infection du tractus urinaire.

Table des matières

REMERCIEMENTS
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : PRISE EN CHARGE D’UN CHATON DECEDE, GUIDE A L’USAGE DU VETERINAIRE
I.Prise d’anamnèse
A. Environnement
1. Maternité
2. Gestion de l’élevage
B. Les reproducteurs
1. Mâle reproducteur
2. Chatte reproductrice
C. Portée
II.Commémoratifs
A. Informations générales
B. Signes cliniques
1. Troubles respiratoires
2. Troubles digestifs
3. Troubles neurologiques
4. Anémie
5. Péritonite infectieuse féline
6. Septicémie
C. Gestion du corps
III.Autopsie
A. Examen externe
B. Etapes de l’autopsie
1. Incision cutanée et dépeçage
2. Visualisation des organes en position physiologique
3. Visualisation des organes après éviscération
IV.Examens de laboratoire à disposition du vétérinaire
6 A. Culture bactérienne
B. Isolement viral par culture cellulaire
C. PCR
D. ELISA et immunochromatographie
E. Immunofluorescence et immunohistochimie
F. Sérologie
G. Coproscopie
H. Tests génétiques
I. Histopathologie
1. Technique
2. Lésions principalement rencontrées
Conclusion : Guide pratique à l’usage du vétérinaire
DEUXIEME PARTIE : MATERIEL ET METHODES
I.Recueil des données
II.Données renseignées
A. Données générales
B. Données relatives au rapport
C. Outils statistiques
TROISIEME PARTIE : RESULTATS
I.Description de l’échantillon
A. Description des chatons intégrés dans l’étude
B. Description des organes analysés
1. Principaux organes analysés
2. Nombre d’organes analysés par chaton
II. Analyse des résultats histologiques
A. Altérations cadavériques
B. Apport de l’histologie au diagnostic
C. Analyse des lésions histologiques significatives
1. Localisation des lésions histologiques significatives
2. Lésions histologiques décrites
3. Influence de l’âge sur le nombre de lésions histologiques significatives
4. Influence de la réalisation préalable d’un examen nécropsique sur le taux de lésions histologiques significatives
5. Lésions histologiques pouvant expliquer le décès
6. Influence de l’âge sur les organes lésés
D. Analyse des causes de mortalité
1. Causes de mortalité rencontrées
2. Causes rencontrées en fonction de l’organe analysé
3. Influence de l’âge sur les causes de mortalité
4. Agents viraux impliqués
5. Agents viraux impliqués en fonction de l’âge
QUATRIEME PARTIE : DISCUSSION
I.Population
II.Causes de mortalité et lésions rencontrées
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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