GENERALITES SUR L’ABCES PULMONAIRE

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GENERALITE SUR L’ABCES PULMONAIRE

Définition :

L’abcès du poumon est un foyer de suppuration localisée qui se collecte dans une cavité néoformée creusée dans le poumon par uneinflammation aiguë non tuberculeuse. Cette définition permet d’éliminer de leur cadre les suppurations développées dans une cavité kystique préexistante les processus de nécrose diffuse auxquelles se rattachent la gangrène pulmonaire et la pneumonie disséquante nécrotique (9).

Historique :

Dès la fin du XVII siècle, on trouve dans la littérature médicale des observations d’abcès du poumon dont certains sont déjà traités par la pneumectomie.
Ce sont là les faits isolés de l’opinion qui règne pendant tout le siècle dernier, celle établie par l’autorité de Dieulafoy en affirmant qu’il n’ y a pas de lésions organiques plus rares qu’une véritable collection de pus dans le tissu pulmonaire et que sur plusieurs centaines d’ouvertures de péri-pneumonies, il ne s’est trouvé que cinq ou six fois en présence de cette lésion. Ces notions onts partagées par Grisolle et Tripier et l’on ne saurait dès lors s’étonner de la place restreinte qu’occupe la maladie dans les traités de médecine de l’époque, lorsqu’elle n’estpas entièrement passée sous silence (9).

A partir de 1920 les publications deviennent plus nombreuses. Les travaux d’ensemble paraissent en 1927 et 1928: la thèse de Kourilsky qu’inspire Sergent et la monographie de M L Kindberget R Monod.
Les années suivantes voient se multiplier les recherches, médecins et chirurgiens s’efforcent de préciser les caractères anatomo-cliniques de la maladie et d’en codifier la thérapeutique. En 1932 au congrès Français de médecine et au congrès de chirurgie de Madrid, Sergent et Kourilsky, exposent dans leurs rapports le fruit d’une contribution Lyonnaise à cette étude (9). Plus récemment enfin sont précisées les indications et la technique chirurgicale dans le cas d’abcès putride; grâce aux travaux de Neuhoff et Touroffaux U S A (10)

Anatomie pathologie 

Les auteurs opposaient les petits abcès miliaires multiples aux grands abcès uniques d’origine pneumonique.
Les travaux plus récents, basés sur l’étude des pièces de lobectomie, les constatations opératoires au cours de la pneumonie et celles des vérifications post mortem, ont apporté des précisions plus grandes.
Ils ont montré l’existence de suppurations collectées, bien limitées peu extensives, à coté d’autres qui sont au contraire caractérisées par leur tendance à la diffusion, l’apparition précoce des lésions de scléroses proliférantes et de modification bronchique. Selon Monod et ML Kindbergon on a: les abcès simples collectés, les abcès diffus et les abcès multiples.

Description macroscopique:

Siège et volume des abcès:

Prédilection particulière pour le lobe inférieur droit dont le volume est variable. Le lobe atteint est augmenté de volume et de consistance plus ferme que normalement.
La coupe met en évidence au sein d’une zone hépatisée une excavation à contenu purulent dont l’aspect est différent suivant qu’il s’agit d’abcès collectés ou d’abcès aréolaires diffus .

Abcès simples collectes:

Ils sont constitués par une excavation bien limitée, de forme assez régulièrement arrondie dont les parois, plus ou moins anfractueuses sont formées par le tissu pulmonaire et dont la cavité est partiellement remplie par du pus bien lié en général non fétide.
Le cathétérisme au moyen d’un stylet permet de découvrir, généralement à la collection de l’orifice de communication bronchique . Le parenchyme autour de l’abcès est hépatisé, plus rarement atélectasié.

Abcès diffus :

Ils sont formés par une cavité anfractueuse mal limitée, prolongée par de nombreuses logettes diverticulaires. Les parois, déchiquetées, infiltrées de noyaux bronchopneumoniques essaimés, ont un aspect nécrotique.
L’ensemble réalise moins une collection purulente qu’une zone déliquescente de parenchyme pulmonaire. Le centre de cette cavité est occupé par du pus mal lié, grumeleux, d’odeur fétide; contenant des débris nécrosés en voie d’élimination et souvent une importante escarre constituée par du tissu pulmonaire nécrosé, réalisant une véritable corps étranger trop volumineux pour s’évacuer par la bronche de drainage qui va jouer dans l’évolution de la maladie un rôle essentiel.

A l’opposé de la précédente, cette notion est réalisée par les suppurations putrides, intermédiaires entre l’abcès et la gangrène subaiguë du poumon, auxquelles Benzacon donne le nom d’abcès gangreneux.

Abcès multiples:

A la coupe du poumon, plus dense et turgescent, que normalement, apparaissent de nombreux foyers de suppuration lobaire de petite taille, également distribués dans les deux champs pulmonaires. Dans d’autres cas, on trouve deux ou trois collections indépendantes, de taille variable qui occupent le même poumon où se distribuent dans les deux.
Il s’agit généralement dans ce cas d’abcès initialement unique qui essaiment à distance par le mécanisme de l’embolie bronchique (10).

Histologie:

Abcès aigus:

– Masse amorphe constituée par une nappe de polynucléaires altérées parmi lesquels les colorations spéciales mettent en évidence de nombreux microbes;
– Une zone interne de sphacèle déliquescent d’aspects nécrotiques où l’on ne retrouve plus que les restes des parois alvéolaires;
– Une zone d’alvéolite suppurée où l’on trouve la structure des alvéoles infiltrées de polynucléaires ;
– Une zone d’alvéolites fibrino-leucocytaires.

Le point de départ vasculaire ou bronchique de la suppuration est le plus souvent difficile à préciser. Dans le cas de petits abcès broncho pneumoniques, on peut parfois mettre en évidence la topographie péri-bronchique et retrouve au sein de la zone suppurée, l’armature disloquée de la bronchiole centrale.
La bronche de drainage est toujours profondément remaniée son épithélium tend a prendre le type malpighien et les différentes couches sont dissociées par des infiltrats de polynucléaires. Les vaisseaux sont également atteints par l’inflammation: artères et veines sont oblitérées par un processus endovasculaire végétant (Rathery et Waitz).

Abcès chronique:

Ils sont histologiquement caractérisés par l’apparition d’un tissu de sclérose.
La paroi interne est alors limitée par une bordure nette de cellules rondes mononuclées serrées les unes contre les autres et éparées par un feutrage de fibrilles collagènes.
En dessous de cette couche existe une zone où l’on trouve, au sein de trousseaux de fibres conjonctives mêlés de fibroblastes,des vaisseaux néoformés.
Rarement ce processus de sclérose reste limité, enbordure de l’abcès le plus souvent il s’étend rapidement envahit et bouleverse le parenchyme pulmonaire: des bandes de tissu fibreux irradient a partir du foyer de suppuration, formant de véritable bloc compact de pneumonie blanche ou la structure alvéolaire a complètement disparue
. Par place on trouve des néoformations histologiques traduisant une sorte de processus de dépense de l’épithélium respiratoire à la destruction.

Evolution anatomique:

Stade de constitution de l’abcès:

Le stade initial de formation de l’abcès est représenté par l’apparition d’une zone d’inflammation aiguë d’engouement ou d’hépatisation mal connue mais caractérisée par la rapidité de la transformation purulente qui semble commencer dès les premiers jours.

Stade d’évacuation bronchique:

Elle est également précoce et en règle générale,itsude peu la formation du pus. Dans les observations d’abcès aigus rapidement mortels, l’existence d’une communication bronchique est par fois constatée anatomiquement alors que la vomique ne s’est pas encore produite.
Les voies d’évacuations ne sont pas représentées par une seule bronche, mais par plusieurs bronchioles qui débouchent dans la cavitéde l’abcès.

Stade de guérison anatomique :

Une fois le drainage bronchique effectué. Celui-ci peut être suffisant pour permettre l’évacuation de la collection et la guérison de la maladie. Les données anatomiques concernant cette éventualité sont rares, mais semble établir la remarquable reconstitution du parenchyme pulmonaire.
Dans certains cas de guérisons cliniques la persistance d’une petite cavité résiduelle, à paroi lisse, d’aspect de tissu kystique ,ou toute trace de suppuration a disparu est par fois notée.

Evolution vers la chronicité:

C’est la persistance et l’extension progressive du processus ulcéro-nécrotique, l’apparition souvent très précoce d’une sclérose extensive génératrice de dilatations bronchiques, les complications du coté de la plèvre. La persistance à l’intérieur de la cavité d’une escarre pulmonaire importante est le plus souvent à l’origine de ces évolutions chroniques.
Au tour du foyer initial apparaissent des diverticules purulents qui le prolongent et qui donnent aux poumons l’aspect d’une éponge purulente. Très rapidement se constitue une réaction fibreuse péri-lésionnelle sous forme d’une coque fibreuse et de traînées blanchâtres irradiant à distance. Il s’agi t d’un processus mutilant, irréversible et progressif.
L’ensemble formé par le foyer suppuré et la sclérose qui l’entoure constitue ce coquelet sous le nom de pyosclérose.

Les réactions bronchiques:

A la phase aiguë de la suppuration, la bronche de d rainage est le siège de lésions congestives. Sa paroi interne est hyperhémiée, oedématiée comme le montre l’examen bronchoscopique. Mais ces lésions contemporaines de la période aiguë suivent l’évolution de l’abcès et guérissent avec lui.
Dans certains cas, l’atteinte des bronches est particulièrement précoce et sévère, elle évolue parallèlement avec les lésions pulmonaires, réalisant de véritables lésions bronchopneumoniques suppurées .

Les réactions pleurales:

Il existe dans la plupart des cas, un retentissement pleural , mais de degré variable. Des simples adhérences sont fréquentes, il est fréquent de trouver une épaisse gangue de pachypleurite. Les épanchements pleuraux se présentent tantôt sous l’aspect de pleurésies séro-fibrineuses réactionnelles tantôt te le plus souvent sous celui de pleurésies purulentes ou putrides par propagation, dues à l’extension progressive de l’inflammation qui, de proche en proche gagne la corticale pulmonaire et la plèvre.

Elles sont libres dans la cavité pleurale ou resten localisées entre les lobes dans les abcès juxtascissuraux, ou encore sont cloisonnées par des adhérences. Dans le cas de rupture de la collection purulente dans la plèvre, il s’agit de pneumothorax généralisés ou enkystés .

Pathogénie:

L’étude pathogénique des abcès du poumon pose le oubled problème de l’origine du germe agresseur et des voies d’ abord qu’ils utilisent pour atteindre le poumon.

Origine des germes:

L’étude de départ des germes pathogènes en cause peut être local et se trouver au niveau même de l’appareil respiratoire ou au contraire en dehors de lui.
Dans le premier cas, les germes proviennent essentiellement de la cavité rhino pharyngée. En effet seules en les voies aérodigestives supérieures contiennent à l’état normal de nombreux saprophytes: streptocoques et pneumocoques dans la cavité nasale, spirochètes et anaérobies dans la bouche.

Les voies respiratoires inférieures sont le milieu septique et les premiers segments de l’arbre aérien peut être toutes fois prolongé au sein du parenchyme pulmonaire par des modifications pathologiques des bronches telles que les bronchites chroniques, dilatations des bronches, kystes broncho-aériens dont la présence favorise le développement du processus infectieux.
Dans d’autres cas l’origine des germes infectants e st manifestement extra pulmonaire: tels sont les abcès survenus au cours des septicémies de phlébites, d’endocardites, du VIH sida et des interventions chirurgicales comme l’extraction dentaire.

Porte d’entrée et voie de dissémination:

Si l’on met à part le cas particulier du traumatism e thoracique et l’inoculation directe du parenchyme pulmonaire par une plaie pénétrante trois voies s’offrent aux agents microbiens pour atteindre le poumon :
_ la voie lymphatique,
– la voie bronchique,
– la voie sanguine.

La voie lymphatique:

Elle est souvent celle des abcès propagés dont l’origine peut être trouvée dans une infection de voisinage: affections médiastinales, cancers ou diverticules de l’œsophage; ou après une intervention sur l’étage s upérieur de l’abdomen. L’infection gagne alors par les voies de la lymphe successivement le péritoine, la plèvre, et le poumon.

Les voies bronchiques et sanguines:

Elles sont plus fréquemment empruntées.
Dans le cas des suppurations survenant au cours des septico-pyohemies, des affections cardiaques et vasculaires, l’origine sanguine ne fait pas de doute lorsqu’il s’agit d’abcès primitifs. Le problème est le même ueq celui des infections pulmonaires à pneumocoque donc d’origine hématogène.

Etude clinique:

Symptômes:

La symptomatologie se calque sur l’évolution anatomique: l’abcès se constitue, revêtant le masque d’une pneumopathie aiguë ou subaiguë, puis s’évacue par les bronches sous la forme d’une vomique plus ou moins abondante, cependant qu’apparaissent les signes cliniques et surtout radiologiques qui traduisent la perte de substance parenchymateuse.

Phase de constitution de l’abcès:

Une élévation thermique soudaine; un point de côtéthoracique; une toux sèche, marquent le début de l’affection qui se manifeste ainsi sous l’aspect habituel d’une maladie pulmonaire aiguë banale.
Les signes cliniques et auscultatoires sont plutôt ceux d’une congestion pulmonaire: zone de matité ou de submatité, râles ins,f souffle localisé le plus souvent à la base.
A la radiographie il y a une ombre de densité moyenne d’étendue variable dont le contour mal délimité, et est généralement bienifférentd de l’image triangulaire pneumonique.
Dans d’autres cas: le début est plus insidieux et plus trompeur; il se fait par un état fébrile d’allure pseudo grippal accompagné detoux. L’auscultation ne révèle que des signes bronchiques discrets ou demeure même négative.

Phase d’ouverture bronchique : vomique

La fissuration dans les bronches de la collection purulente se produit.
Rien n’annonce en général l’extériorisation du pus: une hémoptysie prémonitoire, une haleine fétide. C’est bien souvent d’une façon opinée qu’apparaît la vomique dont l’aspect est différent suivant l’importance de la communication bronchique et la quantité de pus rejetée au momentde sa constitution. Massive et presque dramatique dans certains cas d’ailleurs exceptionnels, elle revêt plus fréquemment l’aspect d ‘une vomique plus ou moins fractionnée.

Le début peut être net. Le malade éprouve une sensation de déchirement thoracique et, dans une secousse de toux, rejeté une certaine quantité de pus lorsque l’évacuation va se répéter plusieurs fois par décharges successives, à l’occasion d’un changement de position. Souvent l’évacuation de la collection se fait beaucoup plus insidieusement: l’expectoration purulente apparaît alors progressivement sans qu’il soit facile de préciser le début exact de la fissurationbronchique. Ce qui frappe surtout c’est le changement de caractère de cette expectoration qui jusque là discrète et banale, devient abondante, purulente, par fois striée de sang. Souvent aussi c’est son odeur particulière qui attire l’attention. Ce caractère permet de classer aussitôt l’abcès dans le groupe des suppurations fétides et non fétides.
L’examen bactériologique et cytologique met en évidence des polynucléaires et des cellules alvéolaires altérées, des fibres élastiques, témoin de la désintégration du parenchyme pulmonaire que colore l’orceine, des germes nombreux et variés parmi lesquels les techniques de recherches spéciales descellent: anaérobies, spirilles, pyogènes.

Phase d’évacuation bronchique:

Quelque soit le mode d’évacuation bronchique une fois commencée va se prolonger, tantôt d’une façon continue le malade re jetant en 24 heures, 200 à 400 cc de pus par décharges espacées; le matin au réveil et ansd la journée, à l’occasion des quintes de toux, de changements de position.
Ceci d’une façon intermittente et irrégulière sous la forme de vomiques répétées qui surviennent après des journées ou l’expectoration paraissait se tarir.
La courbe de la température est assez variable suivant l’évolution ultérieure de la suppuration:
– Souvent abaissée au moment de l’apparition du drainage bronchique, elle dépend, en grande partie de lui,
– Dans les cas favorables, elle s’abaisse graduellement et régulièrement en lysis,
– Dans les autres, elle est irrégulière tend à prendre par fois le type oscillant et présente des poussées correspondant aux périodes derétention bronchique qui alterne avec des accalmies consécutives à des nouvelles vomiques. Le faciès du malade, l’amaigrissement, l’anorexie, la leucocytos e et la polynucléose sanguine traduit l’état infectieux.
Localement, l’apparition d’un syndrome cavitaire peut se traduire à l’auscultation de la collection purulente; souffle creux, gros râles humides de la substance intraparenchymateuse.

Lorsque le drainage bronchique s’est établi, on voit, en effet, apparaître l’image hydroaérique caractéristique. En un point variabledu champ pulmonaire, au sein d’une zone opaque de parenchyme condensé parfois discrèteou au contraire étendue existe une image de caverne à contour assez régulier arrondie ou ovalaire, plus ou moins volumineuse, dont la partie supérieure apparaît claire, par rapport à la grisaille qui l’entoure et dont la partie inférieure est remplie par du liquide. L’opacité à niveau supérieur, horizontal, se détache avec la plus grande netteté.

Plus rarement il existe deux images hydroaréiques contiguës avec deux niveaux liquides qui ne répond pas forcement à deux abcès mais à une seule collection bilobée.
Mais, toujours en raison des conditions anatomiques, l’aspect radiologique n’est pas dans tous les cas aussi caractéristique: la perte de substance peut se traduire seulement par une cavité arrondie et claire, sans niveau, ou par une image d’interprétation plus difficile encore de niveau liquide limité sous une ligne opaque horizontale sans tache claire, au sein d’une zone obscure. L’image d’un épanchement pleural vient par fois jeter son voile sur l’exécution sous-jacent.
Dans certains cas, même l’examen radiologique ne montre qu’une zone sombre de condensation plus ou moins homogène de forme variable, parfois arrondie mais dans laquelle il est impossible de distinguer nettement une perte de substance.

C’est la radiographie qui fournit en générale, lesimages plus nettes. On ne saurait cependant méconnaître l’utilité de l’examen radiologique qui, en variant les positions sous l’écran, permet parfois de déceler un abcès difficile à voir.
L’image radiologique n’est d’ailleurs pas immuable . Elle présente, au contraire, d’un examen à l’autre et d’une façon rapide, des va riations importantes. Il n’est, en particulier, pas exceptionnel de voir disparaître sous des ombres additionnelles une image hydroaérique nettement trouvée après une vomique et qui pourra ultérieurement d’ailleurs réapparaître.
L’extension des lésions péri focales et des modifications au drainage de la cavité expliquent ces remaniements.

La tomographie complète utilement ces données, nonseulement en permettant une localisation précise de l’abcès, mais encore endécelant, dans quelques cas, une cavité pulmonaire là ou les films standards ne montrent qu’une opacité diffuse parfois arrondie d’abcès plein.
La bronchoscopie, pratiquée surtout dans un but thérapeutique, permet, dans quelques cas, après aspiration et nettoyage de la muqueuse bronchique de repérer l’ouverture de la collection normale cachée par des débris sphaceliques. Elle montre surtout l’aspect turgescent et tuméfié de la bronche de drainage dont la muqueuse est recouverte de pus et de fausses membranes. Les auteurs américains ont également insisté sur la valeur localisatrice de cet examen (Kramer) qui permet aussi l’introduction bronchique de l’huile iodée.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS ET GENERALITES
I_RAPPEL ANATOMIQUE
I.1. Rappel anatomique
I.2 Rappel physiologique
II-GENERALITES SUR L’ABCES PULMONAIRE
II-1-Définition
II-2-Historique
II-3-Anatomie pathologie
II-4-Pathogénie
II-5-Etude clinique
II-6-Evolution
II-7-Formes Cliniques
II-8- Diagnostic
II-9- Traitement
DEUXIEME PARTIE: MATERIELS ET METHODE
I-METHODOLOGIE
I-1-Cadre de l’étude
I-2-Type et période d’étude
I-3-Critères d’inclusion
I-4-Critères de non inclusion
I-5-Echantillonnage
I-6-Variables de l´ étude
I-7-Collecte des données et analyse statistique
II-RESULTATS
II-1- Données socio-démographiques
II-2 Facteurs de risque
II-3 Signes cliniques
II-4 Imageries
II-5 Résultats endoscopiques
II-6 Données des examens biologiques
II-7 Aspects thérapeutiques
II-8 Evolution
II-9-Durée d’hospitalisation selon la technique adoptée
TROISIEME PARTIE: COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
COMMENTAIRES
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOBRAPHIE

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