HERNIE TRAUMATIQUE DE LA PAROI ABDOMINALE

Muscle transverse

     Il est constitué d’une partie charnue comprise entre 2 lames aponévrotiques. Son aponévrose postérieure s’insère sur les processus costiformes de la 12ème vertèbre thoracique et des 5 vertèbres lombaires ainsi que du fascia thoraco-lombaire. La direction des fibres est horizontale. Ces fibres charnues s’insèrent crânialement sur les 6 derniers cartilages et côtes, et caudalement sur la moitié ventrale de la crête iliaque, l’épine iliaque ventro- crâniale et, comme l’oblique interne, sur le tiers supérieur du ligament inguinal. Le corps charnu du muscle se prolonge avec la partie aponévrotique, suivant une ligne sinueuse. Ses fibres les plus basses participent à la formation de la faux inguinale, d’où part le muscle crémaster qui entoure le cordon spermatique [48].

Gaine des muscles droits

      Les aponévroses des muscles larges se dédoublent au bord latéral des muscles droits et forment une gaine aponévrotique qui entoure ces muscles. C’est la gaine rectusienne. Dans sa partie supérieure, la gaine est formée en antérieure par l’aponévrose de l’oblique externe et le feuillet antérieur du dédoublement de l’aponévrose de l’oblique interne, et en arrière par le feuillet postérieur de cette aponévrose, et de l’aponévrose du transverse renforcé par le fascia transversalis (Figure 9) [45,48]. Dans sa partie inférieure, tous les feuillets passent en avant du droit et ne reste en arrière que le fascia transversalis (Figure 10) [45,48]. La ligne arquée ou arcade de Douglas, correspond au bord inférieur du feuillet postérieur, lors du passage des feuillets postérieurs de la gaine en avant du droit. Dans sa gaine, le muscle droit est libre par rapport aux feuillets antérieur et postérieur, ce qui permet l’utilisation par mobilisation des aponévroses pour différentes techniques de pariétoplastie. En revanche il est adhérant au niveau des insertions tendineuses qui sont par ailleurs bien vascularisées et donc volontiers hémorragiques [48].

PHYSIOPATHOLOGIE

      La hernie traumatique de la paroi abdominale est provoquée par une force contondante, associée à une augmentation brutale de la pression abdominale [5]. Cette force tangentielle est répartie sur une surface suffisamment grande pour empêcher une plaie cutanée, mais suffisamment petite pour rester focale et entrainer une rupture des muscles, du fascia et du péritoine permettant la protrusion sous-cutanée des viscères abdominaux à travers le défect fasciomusculaire [14,55]. La peau, étant plus élastique que les autres couches de la paroi abdominale, reste intacte même si la musculature sous-jacente et le fascia sont perturbés, ce qui donne lieu à la hernie traumatique de la paroi abdominale [24,49]. Plusieurs mécanismes ont été retrouvés. Il s’agit du choc direct, du choc indirect et de la décélération [19,56]. Le choc direct est le mécanisme le plus fréquent et survient le plus souvent suite à :
− un traumatisme par le guidon de vélo et objets similaires ;
− un accident de la route avec véhicule motorisé, le patient étant passager ou piéton ;
− une chute;
− un coup de corne [7,16,18,27,41].
Les hernies traumatiques de la paroi abdominale sont souvent observées au niveau des points de faiblesses anatomiques, c’est-à-dire près de la crête iliaque (région lombaire), au niveau des quadrants inférieurs de l’abdomen, la région inguinale et para rectale ; parfois loin du site d’impact [3,29,54]. L’explication avancée serait l’absence de feuillet aponévrotique postérieur dans cette région [19]. Elle a aussi été associée à une présentation retardée avec une théorie selon laquelle les spasmes musculaires dus à la douleur, à la suite du traumatisme, masquent initialement le défect pariétal. La relaxation musculaire qui s’ensuit et l’élévation de la pression intra-abdominale, due à la dilatation de l’intestin, sembleraient alors exacerber le défaut musculaire et développer la hernie [19]. Une hernie retardée, résultant d’un affaiblissement de la paroi abdominale après un hématome ou une infection de la plaie, a également été rapportée [38,57].

PHYSIOPATHOLOGIE

     La hernie traumatique de la paroi abdominale est provoquée par une force contondante, associée à une augmentation brutale de la pression abdominale [5]. Cette force tangentielle est répartie sur une surface suffisamment grande pour empêcher une plaie cutanée, mais suffisamment petite pour rester focale et entrainer une rupture des muscles, du fascia et du péritoine permettant la protrusion sous-cutanée des viscères abdominaux à travers le défect fasciomusculaire [14,55]. La peau, étant plus élastique que les autres couches de la paroi abdominale, reste intacte même si la musculature sous-jacente et le fascia sont perturbés, ce qui donne lieu à la hernie traumatique de la paroi abdominale [24,49]. Plusieurs mécanismes ont été retrouvés. Il s’agit du choc direct, du choc indirect et de la décélération [19,56]. Le choc direct est le mécanisme le plus fréquent et survient le plus souvent suite à :
− un traumatisme par le guidon de vélo et objets similaires ;
− un accident de la route avec véhicule motorisé, le patient étant passager ou piéton ;
− une chute;
− un coup de corne [7,16,18,27,41].
Les hernies traumatiques de la paroi abdominale sont souvent observées au niveau des points de faiblesses anatomiques, c’est-à-dire près de la crête iliaque (région lombaire), au niveau des quadrants inférieurs de l’abdomen, la région inguinale et para rectale ; parfois loin du site d’impact [3,29,54]. L’explication avancée serait l’absence de feuillet aponévrotique postérieur dans cette région [19]. Elle a aussi été associée à une présentation retardée avec une théorie selon laquelle les spasmes musculaires dus à la douleur, à la suite du traumatisme, masquent initialement le défect pariétal. La relaxation musculaire qui s’ensuit et l’élévation de la pression intra-abdominale, due à la dilatation de l’intestin, sembleraient alors exacerber le défaut musculaire et développer la hernie [19]. Une hernie retardée, résultant d’un affaiblissement de la paroi abdominale après un hématome ou une infection de la plaie, a également été rapportée [38,57].

Paraclinique

      Dans notre cas, la tomodensitométrie a été réalisée en urgence. Dans la littérature, la tomodensitométrie s’avère être un outil diagnostic très sensible pour la hernie traumatique de la paroi abdominale, avec 90% d’analyse initiale confirmant le diagnostic [56]. C’est l’examen de référence pour faire le diagnostic et guider la prise en charge [3,27]. Il a permis dans notre cas de fournir les détails anatomiques précis de la paroi abdominale, permettant ainsi l’identification de la hernie et de son contenu, et la confirmation de l’absence de lésions intra abdominales associées. Il est important de souligner que la TDM n’est pas disponible dans toutes les structures de santé au Sénégal et que même en cas de disponibilité, le coût de l’examen peut être un frein à sa réalisation en urgence. Cela peut retarder le diagnostic de la hernie traumatique de la paroi abdominale. Il est donc important de ne pas négliger les autres outils d’imagerie que sont la radiographie de l’abdomen sans préparation et l’échographie abdominale, qui sont plus accessibles en urgence et qui peuvent, à une moindre mesure, permettre de poser le diagnostic et de rechercher des lésions associées. La hernie traumatique de la paroi abdominale est une lésion rare et méconnue. La moyenne d’incidence est de 1% des admissions pour traumatisme de la paroi abdominale. L’incidence est plus élevée dans la population masculine âgée de moins de 50 ans. Les mécanismes de survenus sont multiples, dominés par un choc direct par le guidon de vélo chez l’enfant et un choc de véhicules motorisés chez l’adulte. Le diagnostic nécessite une connaissance de cette lésion et un examen clinique minutieux car les signes sont rarement spécifiques ou sont masqués par une autre symptomatologie, dans le contexte traumatique. Ceci peut entrainer un retard de diagnostic et un risque de complication secondaire à type d’étranglement herniaire. Le scanner abdominale est l’examen paraclinique de référence. Il permet de poser le diagnostic, de déterminer la gravité de la lésion et de rechercher des lésions associées. Nous avons rapporté un cas de hernie traumatique de la paroi abdominale, survenu chez un adulte, reçu aux urgences chirurgicales de l’hôpital régional de Saint Louis, adressé par le centre de Santé de Ross Béthio. Ce cas est intéressant par sa rareté, la variabilité de sa présentation clinique et l’absence de consensus concernant sa prise en charge. L’objectif de cette étude était de rapporter notre observation et, à travers une revue de la littérature, d’en décrire les aspects épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques. Il s’agissait d’un patient âgé de 45 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, transféré d’un centre de santé périphérique à notre hôpital de référé pour la prise en charge d’une tuméfaction douloureuse de l’abdomen survenu suite à un traumatisme, sans autres signes associés. Comme circonstance de survenue, il s’agissait d’un accident de la circulation survenu 15h avant son admission. Le mécanisme retrouvé était un choc direct au niveau abdominal par le brancard d’une charrette. A l’admission le patient était en bon état général stade OMS1. Il était apyrétique avec une tension artérielle à 160/80 mm Hg et un pouls à 85 battements par minute. L’examen physique on retrouvait une tuméfaction ovalaire à grand axe vertical d’environ 25 cm/10 cm, au niveau de la fosse iliaque gauche, molle, réductible, douloureuse à la palpation, sans défense ni contracture. Le reste de l’examen physique était sans particularités. A la numération formule sanguine on retrouvait une hyperleucocytose à 15420/mm3 et une anémie hypochrome microcytaire à 7,6 g/dl. Il présentait aussi une créatininémie à 11,07mg/l, un taux de prothrombine à 83,9%, et un temps de céphaline kaolin à 25 secondes. Une tomodensitométrie abdominale avec injection de produit de contraste avait été réalisée et avait permis de mettre en évidence une hernie pariétale d’anses grêles et du colon gauche, de 100×37 cm avec un orifice herniaire de 32 mm, à hauteur du flanc gauche, sans signes de complications ni de lésions associées. Une laparotomie par voie élective a été indiquée et une cure par alloplastie avec mise en place d’une prothèse de Prolène® de 30cmX 30cm en rétro aponévrotique pré musculaire a été réalisée. L’évolution a été favorable avec un recul de 8 mois. Il ressort de cette observation qu’il s’agit d’une lésion rarement diagnostiquée dans notre pratique. Elle peut survenir suite à des circonstances et mécanismes propres à notre contexte de pays en voie de développement (choc direct par brancard de charrette). Le diagnostic nécessite un indice de suspicion élevé associé à un examen d’imagerie notamment tomodensitométrique pour une prise en charge précoce et adéquate. Il est important, dans un contexte de traumatisme, d’examiner minutieusement la paroi abdominale et de ne pas se focaliser uniquement sur une lésion intra abdominale pouvant occuper le premier plan. Il est aussi important de discuter avec le radiologue pour orienter l’examen et l’interprétation des clichés tomodensitométriques. Après avoir traité d’éventuelles lésions associées, engageant le pronostic vital, le traitement définitif de ces hernies nécessite une exploration chirurgicale et une réparation rapide pour éviter l’incarcération ou l’étranglement. Cette réparation peut être réalisée par voie médiane, élective ou laparoscopique avec une fermeture primaire si le tissu le permet ou avec du matériel prothétique. Ce rapport de cas met en évidence les défis auxquels le chirurgien doit faire face pour traiter une telle rareté clinique ; car l’approche thérapeutique est régie par une multitude de facteurs soulignant la nécessité d’un plan de prise en charge au cas par cas adapté au patient, garant d’une bonne évolution clinique et de l’absence de récidives.

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Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS
1. Historique
2. Epidémiologie
3. Anatomie de la paroi abdominale antérieure
3.1. Anatomie de surface
3.2. Plan musculo- aponévrotique
3.3. Gaine des muscles droits
3.4. Plan vasculaire et neurologique
4. Physiopathologie
5. Classification
6. Diagnostic
6.1. Diagnostic positif
6.2. Diagnostic différentiel
7. Traitement
7.1. But
7.2. Moyens
7.3. Indications
7.4. Résultats
NOTRE OBSERVATION
1. Présentation clinique
2. Paraclinique
2.1. Biologie
2.2. Imagerie
3. Prise en charge thérapeutique
3.1. Préparation pour la chirurgie
3.2. Installation et anesthésie
3.3. Abord
3.4. Exploration
3.5. Geste
4. Evolution
DISCUSSION
1. Epidémiologie
1.1. La fréquence
1.2. L’âge et le sexe
1.3. Mécanisme
1.4. Classification
2. Diagnostic
2.1. Clinique
2.2. Paraclinique
3. Traitement
3.1. Moment
3.2. Matériel
3.3. Abord
3.4. Suivi
CONCLUSION
REFERENCES

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