INSUFFISANCE RENALE AIGUE EN REANIMATION

Mécanismes de la fonction d’excrétion rénale :

  Le volume d’urine excrété par jour environ 1,5L soit 1ml/mn est le petit résidu de deux processus très importants et en beaucoup de points opposés [11]. l’ultrafiltration de 180 l ou plus de liquides à travers les capillaires glomérulaires d’une part et d’autre part la réabsorption de plus de 99% de cet ultrafiltrat par des processus de transport situés dans les tubules rénaux. L’énormité de la première partie s’explique par le fait qu’au repos environ 20% du débit cardiaque passe par les reins alors que ces 2 organes ne représentent pas plus de 1% du poids du corps. Ainsi le débit sanguin rénal est très élevé par unité de poids de tissus par rapport aux autres organes nobles le cerveau le cœur et le foie.
a)- L’ultrafiltration glomérulaire : La formation de l’urine commence à travers la paroi du capillaire glomérulaire par l’élaboration d’un ultra filtrat plasmatique dépourvu de protéines. Le taux de filtration glomérulaire est déterminé par trois facteurs :
– l’équilibre des pressions agissant sur la paroi (pression hydrostatique intra capillaire et oncotique de l’espace de BOWMAN favorisant la filtration glomérulaire alors que les pressions hydrostatiques de l’espace de BOWMAN et oncotiques du capillaire glomérulaire y sont opposées).
– la vitesse de traversée du glomérule par le flux plasmatique
– la perméabilité et la surface totale des capillaires filtrants. Ainsi une diminution de la filtration glomérulaire peut s’observer :
-quand la pression hydrostatique glomérulaire diminue (choc avec hypotension artérielle).
-quand la pression hydrostatique tubulaire augmente (obstruction urétérale ou du col de la vessie).
-quand la pression oncotique plasmatique s’élève (hémoconcentration due à une déshydratation, myélome multiple, dysprotéinémie)
-quand les flux rénaux (glomérulaires) sanguin et plasmatique sont diminués (collapsus circulatoire, grave insuffisance cardiaque).
-quand la perméabilité et/ou la surface totale de filtration est diminuée (GNA ou GNC) malgré les très importants mouvements d’eau à travers les capillaires glomérulaires, toutes les protéines plasmatiques circulantes à l’exception des plus petites sont arrêtées par cette barrière. Des molécules de la taille de l’inuline (PM- 5200 d) ou inférieure sont normalement présentes dans l’urine glomérulaire à la même concentration que dans l’eau plasmatique. On pense que la membrane basale du capillaire glomérulaire et le diaphragme fenêtré réunissent les pieds et les cellules épithéliales sur le versant urinaire du capillaire glomérulaire, et des facteurs électrostatiques empêchent la filtration des protéines plasmatiques tout particulièrement l’albumine qui se comporte comme un poly anion en solution physiologique et est de ce fait repoussée par les glycoprotéines fortement ionisées contenues dans les couches composant la paroi glomérulaire.
b)- Réabsorption et sécrétion des tubules : Le filtrat glomérulaire qui pénètre dans le tubule du néphron s’écoule successivement :
– dans le tube proximal
– dans l’anse de Henlé
– dans le tube distal
– dans le tube collecteur d’où il s’écoule dans le bassinet.
Au cours de ce trajet, les différentes substances qui le composent vont être sélectivement réabsorbées ou sécrétées par l’épithélium tubulaire, le liquide qui en résulte étant l’urine

La thèse de RJ ANDERSON et SCRIER

  Les différentes théories reposent soit sur une base tubulaire soit sur une base vasculaire : Une des théories tubulaires voudrait que des cylindres et des débris obstruent les lumières tubulaires entraînant une augmentation de la pression intra tubulaire suffisante pour abaisser la filtration glomérulaire. Par contre, certains chercheurs soutiennent que c’est la « retrodiffusion » du filtrat glomérulaire à travers l’épithélium tubulaire lésé qui est responsable de l’hyperazotémie dans l’IRA. La théorie vasculaire veut qu’une diminution marquée de la pression de perfusion rénale, une importante vasoconstriction artériolaire afférente ou une dilatation artériolaire efférente peut entraîner une réduction du flux plasmatique et de la pression hydrostatique glomérulaire, telle qu’elle suffit pour abaisser la filtration glomérulaire. Mais pour le moment, les phénomènes vasculaires et tubulaires s’intriqueraient pour provoquer l’IRA. Dans la formation de l’urine, la réabsorption joue un rôle plus important que la sécrétion, mais celle-ci joue un rôle particulier dans les échanges d’ions potassium, H+, et de quelques autres substances retrouvées dans les urines. Habituellement plus de 99% de l’eau du filtrat glomérulaire est réabsorbée au cours de son passage dans le tubule. Il s’ensuit que s’il se trouve une substance dissoute du filtrat qui n’est pas réabsorbée tout au long du tubule, la réabsorption de l’eau va la concentrer plus de quatre vingt dix neuf fois. A l’inverse, quelques substrats tels que le glucose et les acides aminés sont réabsorbés entièrement, de sorte que leur concentration va devenir quasi nulle lors de la transformation du filtrat glomérulaire en urine. C’est de cette façon que le tubule opère la séparation entre substances utiles à l’organisme et substances à éliminer dans les urines, cette séparation se faisant par les mécanismes du transport à travers la membrane tubulaire que sont : le transport actif et le transport passif (diffusion).

La théorie de H KREIS

La physiopathologie de l’insuffisance rénale aigue devrait être vue sur deux plans [12].
-L’IRA fonctionnelle :L’anomalie initiale est une baisse du flux sanguin rénal. Cette hypo perfusion et en générale la conséquence d’une hypovolemie. Lorsque l’hypovolemie dépasse les capacités d’autorégulation rénale alors il y’a insuffisance rénale. La correction de l’hypovolemie rapidement menée entraîne la guérison de l’IRA. Parfois c’est la modification du régime de pression dans les artérioles afférentes et efférentes qui entraîne une annulation de la filtration glomérulaire. Cela se produit avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou des AINS.
-L’IRA organique :Qu’elle soit d’origine ischémique, toxique ou mixte, la baisse du débit de filtration glomérulaire peut être expliquée par :
* Une élévation de la pression hydrostatique intra tubulaire due à une obstruction des lumières tubulaires par les débris de cellules tubulaires nécrosées ;
* une rétrodiffusion de l’ultrafiltrat glomérulaire si lésions tubulaires sont importantes.
* Une vasoconstriction glomérulaire afférente secondaire à une sécrétion locale de la rénine déclenchée par l’arrivée au niveau de la macula densa, d’eau et de sodium non réabsorbés. Cette vasoconstriction diminuant la pression hydrostatique intra glomérulaire.
* Une diminution de la perméabilité glomérulaire.

La Physiopathologie des IRA parenchymateuses intrinsèques d’origine ischémique :

  L’étude porte sur la nécrose tubulaire post ischémique qui est la variété la plus fréquente des IRA intrinsèques organiques. Elle est secondaire le plus souvent à un état de choc très prolongé dont la correction n’a pas entraîné une régression immédiate de l’insuffisance rénale comme celle ci aurait été le cas pour une IRA fonctionnelle prérénale, la nécrose tubulaire qui en résulte entraîne l’oligoanurie. Des travaux anatomopathologiques montrent que les lumières tubulaires peuvent être obstruées par les cylindres et les débris cellulaires et entraîner ainsi une rétrodiffusion de l’ultra filtra glomérulaire. Ces deux mécanismes n’étant pas suffisants pour expliquer l’oligoanurie, la caractéristique chez l’homme de la nécrose tubulaire ischémique est qu’elle est focale donc ne touche pas les néphrons. Ceci implique l’existence également d’une diminution de l’ultrafiltration glomérulaire par un mécanisme autre que l’augmentation de la pression tubulaire. C’est ainsi que les études expérimentales montrent qu’il existe à la fois une baisse de flux plasmatique rénale, une baisse de la pression hydrostatique intra capillaire et une diminution du coefficient d’ultrafiltration. Toutes ces modifications étant induites par une vasoconstriction pré glomérulaire vasoconstriction dont la cause n’est pas bien déterminée. Or selon certain, l’augmentation du débit de CL Na à la macula densa entraînerait une stimulation de la sécrétion de la rénine et donc de la formation d’angiotensine II qui serait responsable de la vasoconstriction de l’artériole afférente. Ainsi hyperéninisme contemporain de l’installation de l’IRA serait la conséquence de la nécrose tubulaire focale et incomplète et non la cause. Par ailleurs la persistance d’une diminution de l’ultrafiltration glomérulaire malgré la correction du débit et de la pression capillaire glomérulaire suggère le rôle adjuvant d’une diminution du coefficient à la fois par diminution de la surface de filtration et du coefficient hydraulique. La diminution de la surface de filtration pouvant être secondaire à la contraction des cellules mésangiales sous l’effet de l’angiotensine II.

L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

  Les altérations hystopathologiques sont très variables. Des degrés variables de nécrose tubulaire avec un épithélium tubulaire rompu, nécrotique ou en voie de régénération ; des cylindres intra tubulaires, un œdème interstitiel, une infiltration cellulaire interstitielle peuvent être observés. Macroscopiquement le rein est de taille normale ou augmenté. Sur le plan microscopique un collapsus et des dilatations tubulaires peuvent être vus en même temps. Les vaisseaux intra rénaux et les glomérules sont normaux en microscopie optique et en microscopie électronique excepté en cas de coagulation intra vasculaire disséminée. Selon qu’on soit en présence de l’action d’un agent néphrotoxique ou d’une ischémie rénale les études par microdissection révèlent 2 types de lésions rénales :
– une nécrose diffuse des cellules tubulaires proximales particulièrement celles des portions contournées et droites du tubule  contourné proximal est observée en cas de néphrotoxicité, cela sans altération de la membrane basale tubulaire.
– Par contre après l’ischémie existe une nécrose modérée, et parcellaire tout au long du néphron tendant à être marquée dans les segments tubulaires distaux à la jonction cortico-médullaire, une rupture de la membrane basale tubulaire est également observée. Les portions juxta médullaires des tubules droits proximaux et médullaires des branches ascendantes larges des anses de Henlé paraissent être particulièrement vulnérables.

Table des matières

I-INTRODUCTION
II-GENERALITES
III-METHODOLOGIE
IV-RESULTATS
V-COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
VI-CONCLUSION ET RECOMMENDATION
VII- REFERENCES
ANNEXES

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