LE VIRUS DE LA DIARRHEE VIRALE BOVINE (BVD)

LE VIRUS DE LA DIARRHEE VIRALE BOVINE (BVD)

 LE VIRUS DE LA DIARRHEE VIRALE BOVINE (BVD) : PRESENTATION

Historique et importance
En 1946, Olafson décrit pour la première fois une nouvelle maladie touchant les bovins adultes, avec une forte morbidité et une faible létalité, au centre du Canada et au NordEst des Etats Unis (New-York). Elle provoque une diarrhée aiguë bénigne assimilée à une « grippe intestinale » contagieuse, accompagnée d’une leucopénie, hyperthermie, jetage, anorexie, et parfois avortement de certaines vaches. N’ayant pas réussi à mettre en évidence des bactéries, un virus semble responsable des symptômes. La maladie reçoit alors le nom de « viral diarrhea » ou Virus de la Diarrhée Virale Bovine (BVDV, Olafson et al., 1946). Quelques années plus tard, une maladie mortelle touchant les jeunes bovins émerge dans l’Iowa. Ramsey et Chivers décrivent la « maladie des muqueuses du bétail » (Ramsey et al., 1953). Les signes cliniques rapportés sont relativement similaires à ceux du Virus de la Diarrhée Virale Bovine. Cependant le taux de morbidité est plus bas et le taux de létalité très élevé. Les autopsies révèlent des lésions d’érosion et d’ulcération des muqueuses dans le tractus gastro-intestinal. L’étiologie reste inconnue, les analyses bactériologiques étant négatives. Ce n’est qu’en 1961 que Gillespy et ses collaborateurs mettent en évidence une parenté antigénique entre les agents viraux responsables des deux affections décrites précédemment. On parle alors du complexe virus de la « Diarrhée Virale Bovine/Maladie des Muqueuses » ou « BVD/MD » (Pritchard, 1963).
A l’heure actuelle, le BVD est présent sur les cinq continents, dans la plupart des pays, avec un pourcentage d’individus séropositifs (suite au contact du BVDV ou vaccination) compris entre 18% et 89% selon la localisation géographique .
L’importance médicale et économique de la maladie repose en partie sur les pertes directes provoquées par les signes cliniques, mais la détection des principaux individus excréteurs (individu Infecté Permanent Immunotolérant (IPI)) et les difficultés à éradiquer la maladie restent les points déterminants. Le cas particulier de la forme clinique de la maladie des muqueuses est rare, mais inexorablement létal.
Taxonomie
Le virus responsable du complexe « Diarrhée Virale Bovine/Maladie des Muqueuses », appelé Bovine Viral Diarrhea Virus (BVDV) appartient au genre Pestivirus, de la famille des Flaviridae (Colett et al. 1988). Ce genre comprend aussi, entre autre, le virus de la Border Disease (BDV) et le virus de la Peste Porcine Classique (CSFV). Ces trois Pestivirus sont étroitement apparentés sur les plans structural et antigénique.
Propriétés structurales et biologiques du virus I.3.1. Morphologie
Les Pestivirus sont de petits virus sphériques, enveloppés, de 40 à 60 nm de diamètre. Ils possèdent une nucléocapside à symétrie icosaédrique, entourée d’une enveloppe lipoprotéique. Au microscope électronique, les particules virales apparaissent lisses (Figure 1).
Génome et protéines virales
Le génome du BVDV est constitué d’un simple brin d’ARN monocaténaire, à polarité positive, d’environ 12,3 kb. Il se compose d’un long cadre de lecture ouvert codant pour une polyprotéine de près de 4 000 acides aminés (Jeffrey et Wells, 1989). Après clivage, elle donne 4 protéines structurales (premier tiers à gauche du génome – extrémité 5’) et 8 protéines non structurales (deux tiers restants – extrémité 3’) ; les deux extrémités sont quant à elles non transcrites.
a. Protéines structurales La protéine C (anciennement P14) est l’unité constitutive de la nucléocapside tandis que les glycoprotéines E0 (anciennement Gp48), E1 (anciennement Gp25) et surtout E2 (anciennement Gp53) sont constitutives de l’enveloppe (Figure 2). Après une infection naturelle par le virus du BVD ou suite à l’utilisation d’un vaccin (comportant une valence BVDV), ce sont ces protéines E, et plus particulièrement E2 (plus immunogènes), qui induisent la production d’un fort taux d’anticorps neutralisants. Ce sont également ces protéines structurales qui sont à l’origine de la grande variabilité antigénique des Pestivirus.
b. Protéines non structurales Les protéines non-structurales sont beaucoup plus conservées au sein du genre des Pestivirus que les protéines structurales (Figure 2). La protéine P7 (à la frontière entre les protéines structurales et non structurales) joue un rôle dans la maturation glycoprotéique et/ou la morphologie du virus (Elbers et al., 1996). La première protéine non structurale de la phase de lecture est la protéine NS2/3 (anciennement P125). Elle joue sans conteste le rôle le plus important. Elle se compose de 2 protéines, la NS2 (anciennement P54) et la NS3 (anciennement P80). Son clivage est réalisé uniquement dans les biotypes cytopathogènes (cf 1.3.3). NS3 est la protéine non structurale la plus conservée dans le genre des Pestivirus et est également la plus immunogène des protéines non structurales (E2 reste la plus immunogène des protéines). NS2-3 est la protéine mise en évidence dans les tests de dépistage sérologiques (ELISA Ac) et virologiques (ELISA Ag). Néanmoins, la production d’anticorps qu’elle induit, bien qu’importante n’est pas neutralisante.

Table des matières

SOMMAIRE
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION
Première partie : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
I. LE VIRUS DE LA DIARRHEE VIRALE BOVINE (BVD) : PRESENTATION
I.1. Historique et importance
I.2. Taxonomie
I.3. Propriétés structurales et biologiques du virus
II. PATHOGENESE, EXPRESSION CLINIQUE ET CONSEQUENCES EPIDEMIOLOGIQUES
II.1. Infections postnatales transitoires, hors gestation
II.2. Cas particulier de la maladie des muqueuses (stricto sensu)
II.3. Infection d’une femelle gravide
III. OUTILS DE DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE D’UNE INFECTION PAR LE VIRUS DU BVD
III.1. Méthodes de détection virale
III.2. Méthode de détection sérologique
III.3. Statut de l’animal en fonction de son profil virologique et sérologique
Deuxième partie : ETUDE EXPERIMENTALE
IV. RAPPEL DES OBJECTIFS DE L’ETUDE
V. MATERIEL ET METHODES
V.1. Structure d’accueil
V.2. Animaux
V.3. Analyses
V.4. Calcul de la prévalence d’individus IPI
VI. RESULTATS
VI.1. Animaux inclus
VI.2. Prévalence des individus IPI à l’allotement
VI.3. Séropositivité initiale en centre de rassemblement et séroconversion des JB en atelier d’engraissement VI.4. Circulation virale dans les lots de JB avec un IPI
VI.5. Contamination virale au centre d’allotement
VII. DISCUSSION
VII.1. Structure du protocole expérimental
VII.1. Prévalence des individus IPI
VII.2. Séroprévalence initiale et séroconversion
VII.1. Circulation virale en centre de rassemblement et en ateliers d’engraissement
CONCLUSION

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