MEDICATIONS ANTIDIABETIQUES ORALES

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Incidence du diabète sucré

Les études sur l’incidence du diabète sucré sont très rares. On a décrit des taux d’incidence de 2,65 pour 100 personnes années chez les indiens Pima et de 1,6 pour 100 personnes années chez les autochtones de Nauru âgés de 20 ans et plus.
Dans l’île-du-Prince-Edouard, Tan et ses collaborateurs ont signalé un taux d’incidence de diabète sucré diagnostiqué de 1,89 pour 1000 personnes en 1977 et un taux supérieur s’établissant à 9,26 pour 1000 chez des personnes âgés de 80 à 89 ans.
Hammerstrand et ses collaborateurs ont étudié l’incidence du diabète sucré chez des manitobains âgés de 25 ans et plus. Ils ont constaté que l’incidence était passée de 5,4 pour 1000 personnes en 1975-1976 à 7,8 pour 1000 personnes en 1983-1984.
Chez les aînés âgés de 65 ans et plus, le taux d’incidence est passé de 9,8 pour 1000 personnes en 1975-1976 à 14,5 pour 1000 en 1983-1984.
A Cuba et aux Etats unis, ce sont les programmes de surveillance qui ont été utilisés pour recueillir les données, tandis qu’en Finlande, on s’est servi des registres de personnes des médicaments. Les taux de diabète sucré standardisés pour l’âge, les deux sexes confondus, étaient semblables à Cuba et aux Etats-Unis (5,5 et 5,0 pour 1000) mais étaient plus élevés en Finlande (7,0 pour 1000). Il existe certaines différences entre les taux par âge et par sexe, et l’on constate une incidence plus élevée de la maladie chez les femmes cubaines et finlandaises et chez les hommes américains [7; 29].

Classification étiologique du diabète sucré

Le diabète sucré est une situation d’hyperglycémie d’étiologies très hétérogènes. Résultant des conclusions d’un comité d’experts réunis en 1997, la classification du diabète est établie selon le tableau II
Cette classification est établie sous la responsabilité de l’association américaine du diabète (ADA) et remplace celle élaborée en 1979 par « National Diabetes Data Group » et entérinée en 1980 par l’OMS [21; 43; 80; 93] .

Alimentation

Dans plusieurs études, les chercheurs ont signalé l’association entre certains éléments du régime alimentaire et un risque plus élevé de présenter un diabète de type II. L’influence de l’alimentation sur le diabète peut être quantitative ou qualitative. Un apport calorique important peut causer l’obésité et mener à l’intolérance au glucose et au diabète. D’autre part, la consommation de certains aliments (tout particulièrement les graisses et les sucres raffinés) a été associée à un risque plus élevé de présenter un diabète. Au contraire, une consommation régulière de légumineuses présente une association inverse avec le risque de souffrir du diabète. [95].

Statut socio-économique

Certaines études ont montré un lien entre le diabète et le statut socio-économique. West et kalbfleisch ont constaté que la prévalence du diabète était plus élevée dans les classes supérieures que dans les classes pauvres en Amérique centrale. Cependant, aux Etats-Unis, la fréquence du diabète sucré serait plus élevée chez les gens pauvres et moins scolarisés que chez les personnes riches et ayant un nouveau d’instruction plus élevée. De manière générale, les caractéristiques du diabète varient d’une société à l’autre [43; 95].

Autres facteurs de risque

L’occidentalisation ou la modernisation a été invoquée pour expliquer, du moins en partie, les tendances récentes de la fréquence du diabète dans certains groupes ethniques. La modernisation se caractérise par une augmentation de l’apport calorique, une diminution de la consommation de fibres, un manque d’activité physique et l’apparition de l’obésité. O’Dea a montré que la tolérance au glucose s’améliorait dans un groupe d’aborigènes australiens lorsqu’ils retournaient dans leur environnement traditionnel par une brève période.
On a constaté que la prise de certains médicaments et l’utilisation de certains agents chimiques a un effet nocif sur le métabolisme du glucose. Les médicaments qui interfèrent avec le métabolisme du glucose sont constitué surtout par les corticoïdes, les diurétiques (furosémide, métalazone, thiazide ), les contraceptifs oraux , la prolactine, les inhibiteurs des récepteurs adrénergiques et la phénytoine [7].
Il faut noter que dans le diabète de type I, la carence complète ou presque complète en insuline est responsable, avec l’augmentation des hormones hyperglycémiantes (glucagon, hormone de croissance, catécholamine, cortisol) des anomalies métaboliques comme l’hyperglycémie, l’augmentation de la lipolyse et la diminution de la lipogenèse, l’augmentation de la cétogenèse hépatique, la diminution de l’anabolisme et l’augmentation du catabolisme musculaire [47; 43: 9]. N.B. En ce qui concerne spécifiquement le diabète de type II, la physiopathologie est complexe. L’interrelation entre le déficit de l’insulinosécrétion pancréatique et l’insulinorésistance périphérique apparaît capitale sans que l’on puisse jusqu’à présent affirmer où se situe la lésion primitive.
• L’insulinorésistance
Le diabétique type II souvent s’accompagne d’une quantité normale, voire excessive d’insuline mais celle-ci est dépourvue de son efficacité habituelle et les glycémies demeurent élevées. L’insulinorésistance perturbe la pénétration de glucose dans les cellules de l’organisme. Elle constitue le mécanisme essentiel du diabète de type II.
La diminution de l’action de l’insuline existe avant tout au niveau musculaire et semble directement liée à l’obésité (entraînant une diminution de nombre de récepteurs) et aggravée par l’hyperglycémie chronique (perturbant les phénomènes biochimiques) [47; 43; 9; 60; 18].
• La sécrétion d’insuline et le pic précoce d’insuline
Lors d’un repas, avant même d’avoir introduit dans la bouche la moindre parcelle d’aliments, le pancréas libère une certaine quantité d’insuline. Ce pic appartient à la phase céphalique de la sécrétion de l’insuline. Au même titre que le réflexe conditionné à la vue ou à l’odeur des aliments, il anticipe donc la prise des aliments et empêche la glycémie de monter trop haut.
Dans le cas du diabète de type II, le pic précoce d’insuline n’existe pas, l’anticipation sur le repas n’a pas lieu et la glycémie dépasse 2 g/l pendant environ une heure.
Les cellules bêta submergées par une quantité excessive de glucose, répondent par une forte fabrication d’insuline, si forte que la glycémie descend au dessous de 0,8 g /l deux à quatre heures après le repas.
L’alternance d’hyperglycémie liée au repas suivie d’hypoglycémie quelques heures après le repas, puis d’hyperglycémie réactionnelle à l’hypoglycémie contribue à l’aggravation du diabète.
• Les rythmes sécrétoires de l’insuline
Chaque cellule bêta normale fabrique et accumule une certaine quantité d’insuline puis la libère dans les capillaires qui les entourent. Le but est de maintenir la glycémie entre 0,8 g/l et 1g /l.
Cette libération n’est pas continue, mais se fait par petits pics séparés par un intervalle de quelques minutes. Chez le diabétique type II , l’absence de pic précoce oblige la cellule bêta à travailler encore plus à chaque repas provoquant l’hyperinsulinisme ou l’excès d’insuline [47; 43; 9; 60; 34; 82].
N.B. Il arrive que le diagnostic du diabète soit posé par hasard à l’occasion d’un examen systématique. Habituellement, c’est plutôt l’apparition des signes bien connus de la maladie. Pour le dépistage et le diagnostic du diabète, on utilise plusieurs méthodes furfuralique, réductimétrique, ou enzymatique qui diffèrent les unes des autres.
Actuellement la méthode enzymatique à la glucose oxydase est la méthode de référence.

Complications du diabète

Les patients diabétiques, sont exposés, au bout de plusieurs années d’évolution à la survenue de complications spécifiques regroupées habituellement sous le terme de micro angiopathie. Ce sont :
– Des complications ophtalmologiques : rétinopathie.
– Des complications rénales : glomérulonéphrite.
De plus le diabète constitue un facteur de risque vasculaire majeur : l’insuffisance coronarienne est la première cause de mortalité chez le diabétique.
La neuropathie et l’artériopathie des membres inférieurs souvent associées à une infection, concourent à provoquer des lésions du pied regroupé sous le nom du pied diabétique.
Le diabète figure parmi les premières causes de la cécité acquise de l’adulte, d’insuffisance rénale terminale et d’amputation non traumatique [61; 94; 73].

Complications ophtalmologiques du diabète

La rétinopathie diabétique est primitivement une lésion des capillaires rétiniens. Les altérations pariétales conduisent à une hyperperméabilité et à des occlusions. La rétinopathie diabétique demeure longtemps asymptomatique, ce qui justifie la nécessité de son dépistage systématique. Son évolution naturelle se fait vers des lésions qui menacent la vision, atteintes maculaires et rétinopathie proliférante avec risque d’hémorragie du vitré.
Le diabète est la première cause de cécité de l’adulte avant 60 ans. Pour le dépistage et la surveillance du diabète, un examen ophtalmologique doit être effectué au moins une fois par an. Le temps essentiel est l’examen du fond de l’œil à pupille dilatée, à la recherche d’une rétinopathie [3; 54; 91].

Complications rénales du diabète

L’atteinte rénale spécifique du diabète est une glomérulopathie qui est une complication plus tardive et moins fréquente que la rétinopathie. La glomérulopathie passe par plusieurs stades :
– Microalbuminurie, protéinurie non décelable en pratique clinique ≤ 300 mg /24h
– Protéinurie décelable aux bandelettes soit plus de 300 mg /24h
– Insuffisance rénale terminale qui conduit à l’épuration extra rénale ou à la greffe rénale [13; 22; 65].

Existence ou non des effets indésirables avec les plantes

Quelques effets indésirables ont été observés chez 44 patients soit environ 20 %. Quatorze personnes ont présenté des troubles gastriques, 1 personne des troubles veineux, 2 cas d’hypoglycémie ont été notés et 1 cas de coma.

Perception des utilisateurs sur l’efficacité des plantes

Soixante cinq pour cent de patients pensent que les plantes sont efficaces pour le traitement du diabète, alors que 35 % ne pensent pas qu’elles sont efficaces. Les éléments qui ont permis aux malades de dire que les plantes sont efficaces sont : la diminution de la glycémie, la réduction ou disparition de signes classiques du diabète comme la polyurie, la polyphagie, ou la polydipsie (Tableau VI).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITE SUR LE DIABETE ET SON TRAITEMENT
I. DEFINITIONS
I.1. DEFINITION SELON L’OMS
I.2. DEFINITION SELON LES CRITERES ACTUELS
II. PREVALENCE ET INCIDENCE DU DIABETE
II.1. PREVALENCE DU DIABETE SUCRE
II.2. INCIDENCE DU DIABETE SUCRE
III. CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE DU DIABETE SUCRE
III.1. DIABETE DE TYPE I
III.2. DIABETE DE TYPE II
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
IV.1. SEXE
IV.2. AGE
IV.3. FACTEURS GENETIQUES
IV.4. OBESITE
IV.5. ACTIVITE PHYSIQUE
IV.6. ALIMENTATION
IV.7. STATUT SOCIO-ECONOMIQUE
IV.8. AUTRES FACTEURS DE RISQUE
V. COMPLICATIONS DU DIABETE
V.1. COMPLICATIONS OPHTALMOLOGIQUES DU DIABETE
V.2. COMPLICATIONS RENALES DU DIABETE
V.3. NEUROPATHIE DIABETIQUE
V.4. LE PIED DIABETIQUE
V.5. COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES
V.6. COMPLICATIONS CUTANEES
VI. TRAITEMENT DU DIABETE
1VI.1. MESURES HYGIENO-DIETETIQUES
VI.1.1. Diététique antidiabétique
VI.1.1.1. Cas du diabète type I
VI.1.1.2. Cas du diabète type II
VI.1.2. L’excercice physique
VI.2. MEDICATIONS ANTIDIABETIQUES ORALES
VI.2.1. les sulfamides hypoglycémiants (SH)
VI.2.1.1. Nature chimique
VI.2.1.2. Mécanisme d’action
VI.2.1.3. Pharmacocinétique
VI.2.1.4. Indications des SH
VI.2.1.5. Effets indésirables
VI.2.1.6. Contre indications des SH
VI.2.1.7. Interactions médicamenteuses
VI.2.2. Les anti hyperglycémiants
VI.2.2.1. Les biguanides
VI.2.2.1.1. Nature chimique
VI.2.2.2. Mécanisme d’action
VI.2.2.2.1. Pharmacocinétique
VI.2.2.2.2. Indication
VI.2.2.2.3. Effets indésirables
VI.2.2.2.4. Contre-indications
VI.2.2.3. Les inhibiteurs des α glucosidases
VI.2.2.4. Les thiazolidines diones
VI.2.2.5. Les glinides
VI.3. MEDICATIONS ANTIDIABETIQUES INJECTABLES
VI.3.1. Structure
VI.3.2. Biosynthèse de l’insuline
VI.3.3. Mécanisme d’action
VI.3.4. Indications thérapeutiques
VI.3.5. Classification des insulines :
VI.3.5.1. Les insulines ordinaires à action rapide
2VI.3.5.2. Les insulines à action intermédiaire
VI.3.5.3. les insulines d’ action prolongée dite «lentes »
VI.3.6. Pharmacocinétique de l’insuline
VI.3.7. Schéma d’insulinothérapie
VI.3.8. Incidents et accidents de l’insulinothérapie
VII. UTILISATION DES PLANTES PAR LES DIABETIQUES
VII.1. L’OIGNON
VII.1.1. Dénominations
VII.1.2. Famille et partie utilisée
VII.1.3. Habitat et origine
VII.1.4. Principes actifs
VII.1.5. Effets antidiabétiques
VII.1.6. Recherche
VII.1.7. Effets indésirables
VII.1.8. Précautions
VII.2. L’AIL
VII.2.1. Dénominations
VII.2.2. Famille et partie utilisée
VII.2.3. Habitat et origine
VII.2.4. Principes actifs
VII.2.5. Effets antidiabétiques
VII.2.6. Recherches
VII.3. MOMORDIQUE
VII.3.1. Dénominations
VII.3.2. Partie utilisée
VII.3.3. Habitat et origine
VII.3.4. Effet antidiabétique
VII.3.5. Principes actifs
VII.3.6. Recherches
VII.3.7. Effets indésirables
VII.3.8. Précautions
3VII.4. NOPAL
VII.4.1. Dénomination
VII.4.2. Famille partie utilisée
VII.4.3. Habitat et origines
VII.4.4. Principe actif
VII.4.5. Effets anti-diabétiques
VII.4.6. Recherches
VII.4.7. Effets indésirables
VII.4.8. Précautions
VII.5. ALOES
VII.5.1. Dénomination
VII.5.2. Famille – partie utilisée
VII.5.3. Habitat et origines
VII.5.4. Principe actif
VII.5.5. Recherches
VII.5.6. Effets indésirables
VII.5.7. Précautions
VII.6. GINSENG
VII.6.1. Dénomination
VII.6.2. Famille – partie utilisée
VII.6.3. Habitat et origines
VII.6.4. Principe actif
VII.6.5. Effets anti-diabétiques
VII.6.6. Recherches
VII.6.7. Effets Indésirables
VII.6.8. Précautions
VII.7. GYMNEMA
VII.7.1. Dénomination
VII.7.2. Famille – partie utilisée
VII.7.3. Habitat et origines
VII.7.4. Principe actif
VII.7.5. Effets anti-diabétiques
4VII.7.6. Recherches
VII.7.7. Effets indésirables
VII.7.8. Précautions
VII.8. AUTRES PLANTES ANTIDIABETIQUES
VII.8.1. Basilic sacré
VII.8.2. Sclerocanja birrea
VII.8.3. Pervenche de Madagascar
VII.8.4. Galega officinalis
VII.8.5. Haricot vert
VII.8.6. Never die
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. INTRODUCTION
II. MATERIEL ET METHODE
II.1. CADRE D’ETUDE
II.2. MATERIEL
II.3. METHODE D’ETUDE
III. RESULTATS
III.1. LES CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE DU DIABETE
III.2. TYPE DE DIABETE
III.3. CONNAISSANCE OU PAS DES NOMS DE PLANTES UTILISEES COMME ANTIDIABETIQUE
III.4. NOMS DES PRINCIPALES PLANTES MEDICINALES UTILISEES PAR LES MALADES ET LEUR FREQUENCE
III.5. NOMBRE DE PERSONNES AYANT CONTINUE OU N’AYANT PAS CONTINUE L’USAGE DES PLANTES
III.6. SOURCES D’INFORMATIONS SUR L’EXISTENCE DES PLANTES ANTIDIABETIQUES
III.7. DEGRES D’INFLUENCE D’UNE AUTRE PERSONNE DANS LE RECOURS AUX PLANTES
III.8. FOURNISSEURS DE PLANTES MEDICINALES :
III.9. DETERMINANTS DE RECOURS AUX PLANTES MEDICINALES
III.10. EXISTENCE OU NON DES EFFETS INDESIRABLES AVEC LES PLANTES
III.11. PERCEPTION DES UTILISATEURS SUR L’EFFICACITE DES PLANTES
III.12. L’EXISTENCE OU NON D’UN TRAITEMENT MODERNE EN PARALLELE AVEC L’UTILISATION DES PLANTES
III.13. L’EXISTENCE OU NON D’UN REGIME EN PARALLELE AVEC L’UTILISATION DES PLANTES
II.14. LE MOYEN LE PLUS EFFICACE POUR LE TRAITEMENT DU DIABETE SELON LES MALADES ENQUETES
III.15. L’EXISTENCE OU NON D’UNE DOSE PRECISE DE LA PLANTE A UTILISER
III.16. POURCENTAGE DES PERSONNES INFLUENCEES D’ARRETER LES MEDICAMENTS MODERNES EN FAVEUR DES PLANTES
III.17. AVIS GENERAL DES MALADES ENQUETES SUR L’UTILISATION DES PLANTES
IV. DISCUSSION
CONCLUSION GENERALE
REFERENCE

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