Echographie abdominale

La maladie de hodgkin

  La maladie de hodgkin, cancer ganglionnaire identifié à Londres par Thomas Hodgkin en 1832, est une entité distincte au sein des lymphomes. C’est une hémopathie maligne caractérisée par la présence de grandes cellules à noyaux polylobés et multi-nucléolés cellules de Reed Sternberg, dont l’origine lymphoïde est démontrée, mais dont la cause reste inconnue. Elle représente environ 10% de tous les lymphomes et 1% de tous les cancers. Dans les pays développés on note deux pics de fréquence le premier chez l’adulte jeune et le deuxième chez l’adulte de plus de 50 ans.

  Le but de la prise en charge des patients atteints de lymphome de hodgkin est la guérison sans séquelle et le maintien d’une qualité de vie optimale. Les progrès thérapeutiques permettent aujourd’hui de guérir environ 75% des patients. Des efforts sont encore nécessaires pour réduire la toxicité des traitements et améliorer le pronostic des formes qui rechutent ou qui résistent au traitement standard. Une stratégie thérapeutique fondée sur le degré de l’extension du lymphome et les facteurs pronostiques est essentielle pour offrir à chaque patient le maximum de chance de guérison. L’objectif de notre étude est de discuter le profil épidémiologique thérapeutique et évolutif de cette maladie à travers les cas de maladie de hodgkin,pris en charge par le service d’hématologie du centre Hospitalier et Universitaire (CHU) Mohammed VI de Marrakech. Nos résultats cliniques, paracliniques, thérapeutiques et pronostiques seront comparés aux données de la littérature.

Circonstances de découverte

  Le LH est révélé dans 80% des cas par une adénopathie périphérique (cervicale, sus claviculaire le plus souvent) et dans 10% des cas par des adénopathies  Celles-ci sont découvertes sur une radiographie thoracique systématique ou à l’occasion de signes de compression (toux, dyspnée, douleur). Enfin dans 10 à 20% des cas, le LH est révélé par des signes généraux, tels que la fièvre, les sueurs nocturnes, un amaigrissement et plus rarement un prurit ou une douleur à l’ingestion d’alcool. Les complications neurologiques sont rarement révélatrices 0,25 à 0,50% des cas. Parfois le LH peut être découvert par la biopsie d’une adénopathie chez un sujet porteur du virus de l’immunodéficience humaine [20,23]. Dans notre série, la perception d’une adénopathie cervicale et sus claviculaire, a été la manifestation révélatrice dans 89% des cas. Dans les autres cas, le mode de révélation était l’apparition de signes généraux (13% des cas) ou de douleurs abdominales.

Facteurs pronostiques 

Depuis plusieurs années, de nombreux facteurs pronostiques ont été identifiés comme influençant le taux de survie de patients atteints de LH.
Facteurs liés au patient
-L’âge avancé, au-delà de 50 ans, constitue un facteur pronostique péjoratif pour les patients atteints de LH. Cette tranche d’âge constitue 21,9% de notre série.
-La présence de pathologies intercurrentes (cardiopathies, hépatites chroniques) est un élément péjoratif du fait de leur pronostic propre et de la difficulté à administrer correctement chez ces patients les traitements appropriés aux doses voulues.
-Une altération de l’état général et la présence de symptômes liés à la maladie constituent des facteurs de pronostic péjoratifs
Evaluation de la masse tumorale
L’étendue de la masse tumorale représente un facteur pronostique très important. Elle est appréciée selon plusieurs paramètres
-L’atteinte inguinale ; est présente chez seulement 4% de nos malades.
-Le stade de la maladie, localisée ou disséminée ; nos malades sont surtout classés stades III (25% dans notre série) et VI (30% de nos malades)
-Le volume tumoral petite ou grosse masse tumorale.
-Le nombre d’aires ganglionnaires envahies, et le nombre d’atteintes viscérales ; dans notre série l’atteinte est multi viscérale dans 49% des cas.
Biologiques
L’élévation du taux sérique des LDH au-delà des valeurs normales (39,5% de nos malades) et une VS > 50 (90% des malades dans notre série) constituent également des facteurs de mauvais pronostic reconnus. Ainsi, les facteurs de mauvais pronostic présents dans notre série sont essentiellement l’âge, le sexe féminin, le syndrome inflammatoire et les formes diffuses (les stades III et IV constituent 55% des cas).

Table des matières

INTRODUCTION
MALADES ET METHODES
RESULTATS
I. EPIDEMIOLOGIE 
1. Age
2. Sexe
3. Origine géographique
4. Facteurs de risque
II. ETUDE CLINIQUE
1. Délai de consultation
2. Motif de consultation
3. Examen clinique
3.1. Signes généraux
3.2. Signes physiques
4. Diagnostic positif
III. BILAN D’EXSTENSION
1. Bilan biologique
1.1. Bilan inflammatoire
1.2. Bilan hépatique
1.3. Bilan rénal
1.4. Sérologies
3. Bilan radiologique
3.1. Radiographie pulmonaire
3.2. Echographie abdominale
3.3. Tomodensitométrie
3.4. Echocardiographie
4. Biopsie ostéomédullaire
IV. STADIFICATION
1. Classification anatomo-pathologique d’Ann Arbor
2. Classification selon l’évolutivité
3. Classification finale
V. TRAITEMENT
1. moyens
2. Protocoles
3. Evaluation
4. Résidu tumoral
VI. EVOLUTION
1. Rémission maitenue
2. Rechute
3. perdus de vue
4. Décès
5. Toxicité
DISCUSSION
I. PHYSIPATHOLOGIE
1. Origine cellulaire de la maladie de hodgkin
2. L’infection de la cellule tumorale par un virus
3. Rôle du microenvironnement
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Incidence
2. Age et sexe
3. Facteurs de risque
III. MODE D’EXTENSION
IV. ETUDE CLINIQUE
1. Circonstances de découverte
2. diagnostic
V. BILAN D’EXTENSION
1. Evaluation clinique
2. Evaluation biologique
3. Bilan d’imagerie
3.1. La radiographie thoracique
3.2. L’échographie cervicale
3.3. L’échographie abdominale
3.4. Tomodensitométrie
3.5. La tomographie par émission de positrons
3.6. L’imagerie par résonance magnétique
3.7. La lymphographie bipédieuse.
3.8. La scintigraphie au gallium
4. Biopsie ostéo-médullaire
5. Autres investigations
VI. CLASSIFICATION
VII. TRAITEMENT
1. Moyens thérapeutiques
1.1. La radiothérapie
1.2. Polychimiothérapie
2. Stratégies thérapeutiques
3. Résultats de traitement
4. Facteurs pronostiques
4.1. Facteurs liés au patient
4.2. Evaluation de la masse tumorale
4.3. Biologiques
VIII. EVOLUTION
1. Complications iatrogénes
2. Échecs
3. Rechutes
CONCLUSION
RESUMES
Annexes
Bibliographie

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