PERITONITES AIGUES GENERALISEES

ANATOMIE 

1-Définition et description : Le péritoine est une membrane séreuse annexée aux organes dans la cavité abdomino- pelvienne c’est-à-dire à la partie sous diaphragmatique  de l’appareil digestif et à certains organes de l’appareil génito- urinaire. Macroscopiquement on reconnaît comme toute séreuse :
-Un feuillet pariétal : Appelé encore péritoine pariétal, appliqué sur les parois des cavités abdomino pelviennes, le feuillet pariétal est doublé profondément dans toute son étendue par une couche de tissu cellulaire ou cellulo- adipeux appelée fascia propria ;
-Un feuillet viscéral : Ou péritoine viscéral constitué par le revêtement séreux des organes abdomino pelviens ;
-Les replis membraneux : Qui relient le péritoine pariétal au péritoine viscéral. Ces replis engainent les pédicules vasculo-nerveux qui vont de la paroi aux organes enveloppés par la séreuse. Chacun d’eux se compose de deux feuillets séparés l’un de l’autre par une mince lame de tissu cellulo graisseux, renfermant des vaisseaux et des nerfs. Ces feuillets séreux émanent du péritoine pariétal, s’avancent dans la cavité abdomino pelvienne et se continuent avec le péritoine viscéral de part et d’autre de la zone suivant laquelle les vaisseaux et les nerfs abordent l’organe auquel ils sont destinés. Les replis du péritoine sont de plusieurs sortes et portent suivant les cas le nom de méso, épiploon ou ligament. On appelle méso les replis péritonéaux qui unissent à la paroi d’un segment de tube digestif. Le méso s’appelle mésogastre, méso duodénum, mésentère ou méso colon suivant qu’il est en connexion avec l’estomac, le duodénum, le jéjuno-iléon ou le colon.On appelle ligament les replis du péritoine qui relient la paroi des organes, intra abdominaux ou pelviens ne faisant pas partie du tube digestif (foie, utérus etc.).Enfin on donne le nom d’épiploon aux replis péritonéaux qui s’étendent entre deux organes intra abdominaux. En fait à la surface des organes le péritoine apparaît comme un simple vernis, il ne prend texture et l’allure d’une membrane ayant une certaine épaisseur qu’au niveau des parois, des méso et des épiploons. Sa doublure par le fascia propria permet alors de le mobiliser et de le suturer.
-Epiploon gastro-duodeno-hepatique ou petit épiploon : Le petit épiploon unit le foie à l’œsophage abdominal, à l’estomac et à la première portion du duodénum. Les deux feuillets qui le composent forment une lame orientée dans un plan à peu prés vertico- transversal. A cette lame nous décrivons un bord hépatique, un bord gastro-duodénal un bord diaphragmatique, un bord libre et deux faces : l’une antérieure l’autre postérieure. Le petit épiploon ne présente pas le même aspect dans toute son étendue. Ces deux feuillets sont séparés en haut et à gauche, près de l’œsophage par le tissu cellulaire des rameaux vasculaires et nerveux ; cette partie assez épaisse du petit épiploon est appelée pars condensa. Dans sa partie moyenne le petit épiploon est réduit à une lame très mince transparente dans laquelle il est impossible de distinguer les deux feuillets qui la composent, c’est la pars flaccida. Enfin à droite de la pars flaccida, le petit épiploon devient très épais jusqu’à son bord libre, car il contient dans cette région entre ses deux feuillets tous les éléments du pédicule hépatique ; c’est la pars vasculosa ou partie duodéno-hépatique.
-Le grand épiploon : Le colon transverse est relié à l’estomac par un repli péritonéal appelé grand épiploon ou épiploon gastro-colique. Le grand épiploon descend de l’estomac vers le bassin en avant de l’intestin et en arrière de la paroi abdominale antérieure. Il est irrégulièrement quadrilatère ou en forme de tablier dont de bord inférieur, libre est convexe. Son aspect, son épaisseur, sa constitution varie avec l’âge et l’embonpoint du sujet. Chez l’enfant le grand épiploon est mince. Chez l’adulte, il est infiltré de graisse le long des vaisseaux, mince et fenêtré dans les intervalles quand le sujet est maigre ; il est au contraire épais, remplit de graisse quand le sujet est obèse. Les dimensions du grand épiploon sont également variables.
-La vascularisation artérielle du péritoine pariétal : est assurée de haut en bas par des branches des artères inter costales, lombaires, épigastriques et circonflexes : artères issues directement de l’aorte, de l’artère iliaque externe, ou de la fémorale. Celle du péritoine viscéral : est assurée par les branches de division des troncs cœliaques et mésentériques. Le retour veineux viscéral : se fait par des veines mésentériques qui collectent le sang en direction de la veine porte.
Pas de circulation lymphatique propre à la séreuse péritonéale, seul un dispositif juxta diaphragmatique fait de fenêtres mesothéliales permet d’assurer le drainage de la lymphe à la cavité péritonéale vers les lymphatiques diaphragmatiques, le canal thoracique et la circulation générale.
-Innervation du péritoine : semble être très inégalement répartie, et l’on distingue des zones hypersensibles, qui peuvent être des témoins cliniques en cas d’inflammation péritonéale ; ce sont principalement :
-Le diaphragme (hoquet).
-L’ombilic (cri de l’ombilic à la palpation digitale)
-Le cul de sac de Douglas, exploré par les touchers pelviens, et ou le doigt entrant en contact direct avec le péritoine déclenche une douleur vive. Ces zones hypersensibles correspondent à des foyers où l’innervation péritonéale est très riche et dont l’exploration clinique présente un intérêt diagnostique dans les syndromes péritonéaux. Cette innervation se signale également par un fait en pathologie : toute agression inflammation de la séreuse péritonéale peut se manifester par une contracture des muscles de la sangle abdominale, réponse pratiquement pathognomonique.
2-Rapports du péritoine avec les organes : En fonction de leur situation par rapport aux feuillets péritonéaux, on peut distinguer trois types d’organes :
• Les viscères rétro péritonéaux : comme les reins, les voies urinaires hautes et le pancréas qui sont recouverts en avant par le péritoine pariétal postérieur, sont en dehors de la cavité péritonéale. Une pathologie pancréatique tend cependant à évoluer vers la cavité péritonéale.
• Les viscères intra péritonéaux, engainés par le péritoine viscéral : tels l’estomac, les voies biliaires extra hépatiques, les anses intestinales (grêle, colon, haut rectum), l’utérus et les annexes utérines (excepté les ovaires).
• Les viscères intra péritonéaux non engainés par le péritoine, mais qui sont dans la cavité péritonéale et dont les pathologies peuvent également intéresser le péritoine ; ce sont le foie et la rate.

La voie passive de sécrétion- absorption :

Sécrétion : l’espace virtuel limité par les deux feuillets péritonéaux est recouvert par une sérosité liquidienne (50 à 100 cm³) qui est continuellement renouvelé. La composition chimique de cette sérosité est proche du sérum sanguin. Elle contient des protéines (entre 50 et 70g/l), quelques cellules de type leucocytaire ou histiocytaire (300 par ml) représentées par des lymphocytes (50%), des macrophages (40%), quelques éosinophiles, de rares cellules mésotheliales. Cette sérosité régulièrement repartie joue pour les deux feuillets péritonéaux le rôle d’une bourse séreuse de glissement.
Absorption : l’absorption serait maximum au dessus du foie et nulle au niveau du Douglas. Ce mouvement liquidien, du péritoine vers les capillaires explique la possibilité de passage des germes dans la circulation sanguine.

Retentissement Viscéral :

-L’insuffisance rénale : est tout d’abord fonctionnelle (oligurie en rapport avec le seul hypo débit artériel), puis lésionnelle (ischémie prolongée, toxines bactériennes) avec débit urinaire chez un adulte, égal ou inférieur à 20 ml/heure, soit moins de 500ml/24 heures. L’hyperkaliémie qu’elle entraîne est un facteur déterminant dans le mécanisme du décès.
-La défaillance respiratoire : peut être également précoce ; elle entre dans le cadre plus large du Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue de l’adulte (SDRA) ; elle résulte de l’activation des polynucléaires neutrophiles et de leur adhésion entre eux et aux parois des endothéliums vasculaires pulmonaires. L’hypoxie qui en résulte ne peut être corrigée par la simple administration d’oxygène, mais exige une ventilation assistée avec pressions positives expiratoires. La rétention de CO2 majore l’acidose de la glycolyse en anaérobie. L’installation de tel syndrome, qui complique 40 à 60% des chocs septiques, aggrave considérablement le pronostic.
-L’impact hématologique : est également d’origine toxique. La première perturbation est une coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD) avec consommation des facteurs de l’hémostase et tendance hémorragique ; une hypoplaquettose autour de 30000/mm3 en est le témoin ultime. La toxicité hématologique se signale également par une hyperleucocytose ( supérieur à 30000/mm3) ou une hypo leucocytose (inférieur à 2500/mm3) ; le taux d’hémoglobine tend également à s’abaisser ; c’est un facteur pronostique important lorsqu’il se situe au dessous de 8g/100ml.
-La défaillance hépatique : (par ischémie prolongée, effets toxiques de la pullulation microbienne intraluminale) se traduit par un ictère et une chute des facteurs de coagulation, ce dernier aspect majorant la tendance hémorragique.
-La défaillance cardio-circulatoire : est poly factorielle et terminale (tachycardie prolongée avec métabolisme en hypoxie,acidose métabolique, hyperkaliémie par l’insuffisance rénale, effets inotropes négatifs des toxines bactériennes, hypertension artérielle pulmonaire par SDRA). Son expression clinique est une hypotension artérielle à pression veineuse centrale élevée, la bradycardie est un signe terminal.
-La traduction cérébrale : enfin, résulte du cumul de l’ensemble de ces facteurs pathologiques ; on l’évalue à l’aide du Score de GLASGOW ; un chiffre égal ou inférieur à 6 témoigne d’une situation terminale, pratiquement irréversible.

Facteurs pronostiques globaux :

  Plusieurs facteurs ou situations sont reconnus dans la littérature comme aigue de mauvais pronostic [19] :
• la durée de l’inoculation péritonéale : avant l’intervention thérapeutique est le plus simple à apprécier ; le taux de mortalité augmenterait au-delà de 12 heures d’évolution, en raison d’une diffusion générale toxi-infectieuse.
• La survenue d’une complication évolutive : du type syndrome hémorragique, choc septique, insuffisance rénale aigue et insuffisance respiratoire, est également prise en charge ; s’il existe 1,2 ou 3 de ces complications, le taux de mortalité serait de 33,66 ou 100% [20].
• L’âge : enfin non pas en tant que tel, mais en relation avec le site d’une perforation digestive est un indicateur important ; en effet, plus l’âge augmente, plus la perforation est distale et plus la mortalité est élevée [21].

Péritonite par performation d’ulcère gastro duodénal :

  Dans la forme typique le diagnostic est facile : l’interrogatoire : ulcère connu, antécédents douloureux épigastriques, notion de prise de médicaments gastro toxiques Parfois la performation est révélatrice, maximum épigastrique de la symptomatologie ; absence de fièvre au début ; pneumopéritoine. Plus difficile est le diagnostic : le pneumopéritoine est absent dans 30%des cas, dans les formes frustes, perforations au cours des traitements par les corticoïdes (valeur du pneumopéritoine). Perforations couvertes : bouchées par un organe de voisinage (foie, épiploon). Apres un début souvent typique, les signes régressent en quelques heures avec cependant persistance d’une douleur provoquée épigastrique, perforations dans l’arrière cavité des épiploons. A la radiographie d’abdomen sans préparation : on peut retrouver sur un cliché de profil une bulle claire rétro gastrique.

Table des matières

I-INTRODUCTION
II-OBJECTIFS
III- GENERALITES
IV- METHODOLOGIE
V- RESULTATS
VI-COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII-CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
VIII-REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
IX-ANNEXE

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