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CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE ET PHYSIOPATHOLOGIQUE DU DIABETE
Les diabètes sucrés ont en commun unehyperglycémie chronique plus ou moins marquée. Il est possible de voir se développer après une ou plusieurs décennies des lésions spécifiques de la rétine et des glomérules rénaux.
On considère aujourd’hui deux grandes catégoriesde diabètes primitifs (essentiel):
· Le Diabète de type 1
· et le Diabète de type 2.
Dans la majorité des cas, ils diffèrent par uncertain nombre de critères cliniques ou biologiques (Tableau 1).
Le Diabète de type 1
Environ 5 à 10 % des diabétiques souffrent de cette forme de diabète qui peut apparaître à tout âge, mais elle se manifeste souve nt pendant l’enfance ou au début de l’âge adulte. Il correspond à la destruction des ce llules bêta du pancréas endocrine, aboutissant habituellement à une carence absolue en insuline.
Dans ce type de diabète, l’auto-immunité joue un rôle pathogène très probable et l’insulinothérapie est indispensable d’emblée ou à moyen terme. Il se divise en deux sous types :
Les diabètes idiopathiques de type 1 d’origine immunologique et idiopathique.
Le diabète de type 1 d’origine immunologique
Dans ce sous-type, la destruction des cellules β est authentique, et on note la présence d’anticorps spécifiques. La destruction des cellules β peut être rapide (chez l’enfant et chez l’adolescent ou plus lente (chez l’adulte). D’autres affections auto-immunes peuvent lui être associées. Il survient généralement chez le sujet jeune (enfants et adolescents), mais peut apparaître à tous les â ges, y compris après 70 ans.
Le diabète de type 1 d’origine idiopathique
Son étiologie n’est pas établie. Ce type à forte composante héréditaire est plus fréquent chez les sujets d’origine Africaine et Asiatique. Ce diabète se caractérise par des poussées d’insuffisance insulinique avec cétose nécessitant une insulinothérapie transitoire.
Le Diabète de type 2
L’OMS caractérise le diabète de type 2 comme dû à « un déficit variable de l’insulinosécrétion associé à un déficit variableedla sensibilité à l’insuline ».
Cette définition montre que cette forme de diabèten’a pas un mécanisme physiopatho-logique univoque.
C’est une maladie multifactorielle complexe, où facteurs génétiques polygéniques et facteurs d’environnement sont étroitement associés .
On distingue :
Forme commune
C’est la forme la plus répandue des diabètes, cell-ci associe :
· Une insulinorésistance dominante avec insulinopénierelative;
· Ou une diminution prédominante de l’insulinosécrétion associée ou non à une insulinorésistance.
Il est probable que les causes en sont multiples, et que beaucoup de cas vont ultérieurement être reclassés en fonction de l’évolution de processus pathogéniques spécifiques.
La majorité des patients est obèse et l’obésité conduit à la résistance à l’insuline, d’où un hyperinsulinisme initial et la progression très lente vers l’hyperglycémie.
Les symptômes de début ne sont pas toujours perçus , et le diagnostique est souvent posé tardivement, et surtout lorsque les complications micro et macro vasculaires sont bien installées.
Forme monogénique
Le diabète de type MODY (maturity onset diabetes of the young) est le plus fréquent des diabètes monogéniques.
C’est un diabète familial présentant une transmision autosomique dominante, avec une hyperglycémie de survenue précoce (classiquement avant l’âge de 25 ans, mais souvent à l’enfance ou l’adolescence), cliniquement non insulinodépendante au moins pendant les premières années suivant le diagnostic,et comportant une anomalie primaire de l’insulinosécrétion. On distingue les Mody-1, 2,3, 4, 5 et 6, ils sont dus à des mutations géniques hétérozygotes.
Tous types confondus, le MODY représenterait 2 à 5 % des diabètes non insulinodépendants, avec une très forte prédominance des MODY-2 et 3, les autres formes ne concernant jusqu’ici que quelques familles.
Même si la physiopathologie des MODY reste incomplètement élucidée, le démembrement moléculaire de ces formes de diabète apermis d’établir le lien entre les anomalies génétiques, les défauts métaboliques eta présentationl clinique de ces formes de diabète.
Ces formes monogénique nous apprennent qu’un diabète peut survenir dans des circonstances diverses : anomalie sur la voie métabolique qui conduit du signal glucose vers la libération d’insuline, altération d’un facteur de transcription qui contrôle la synthèse d’enzymes ou de transporteurs ou bien qui permet la différenciation de la cellule bêta.
APPROCHE DIAGNOSTIC DU DIABETE SUCRE
Le Dépistage
Le dépistage doit consister en un dosage de la glycémie à jeun. Ce dépistage ciblé du diabète de type 2 doit être pratiqué tous les à23 ans chez les sujets à haut risque d’être ou de devenir diabétiques de type 2, dés l’âge de 04 ans. Ceci devrait suffire à diagnostiquer la plupart des diabètes méconnus, mais on peut légitimement faire un dépistage avant cet âge dans une optique de prévention cardiovasculaire.
Chez les sujets sans facteurs de risque et asymptomatiques, un dépistage tous les 5 ans paraît suffisant, à partir de l’âge de 40 ans.
Doivent aussi être dépistés:
· les sujets ayant un membre de leur famille atteint de diabète
· les sujets hypertendus sous traitement médicamenteux fréquemment en surpoids.
· Les femmes ayant des antécédents d’anomalies du comportement gestationnel
(gros bébé dont le poids est supérieur à 5 kg à lanaissance, mortalité in utero et périnatale, obésité gravidique hydramnios, etc.)
L’interrogatoire
Il précise :
· L’âge et le poids du patient,
· les antécédents familiaux et personnels du patient:
la notion de cas analogues chez les ascendants ou les collatéraux une obésité (8O % des cas), particulièrement de type androïde des variations importantes de poids une ou plusieurs valeurs de la glycémie supérieureà la normale par le passé une association éventuelle d’HTA la prise de médicaments potentiellement diabétogènes (corticoïdes sous toutes leurs formes, pilules, oestroprogestatifs, diurétiques thiazidiques à forte dose, bêta – bloquants. les anomalies du comportement gestationnel macrosomie foetale avec un risque maternel de diabète proportionnel au poids du nouveau-né: (30 % au delà de 5,250 kilos et I00 % au delà de 6 kilos), mortalité in utero et périnatale, hydramnios, obésité gravidique.
L’examen Clinique
Les symptômes du diabète peuvent être manifestes,sournois ou même inexistants au début, et le diagnostic ne sera posé que plusieurs années après l’apparition de la maladie, alors que les complications existent déjà.
Les signes cliniques comprennent :
Les signes fonctionnels :
· La polydipsie: C’est un des signes les plus constants et des plus précoces de l’hyperglycémie. Il s’agit d’une polydipsie modérée(1 à 5 litres) mais sans caractère démesuré (10 litres et plus) ni le caractère impérieux et angoissant qu’elle peut avoir dans le diabète insipide. Elle est généralement diurne,mais peut quelques fois être nocturne.
La polydipsie est calmée par un régime de restriction glucidique.
• La polyphagie : Généralement modérée, elle est secondaire à l’absence de pénétration cellulaire du glucose. La disparition pontanées de la polyphagie est un des symptômes qui doivent faire craindre l’acidose. La polyphagie s’accompagne quelquefois de troubles digestifs : Flatulence post-prandiale, constipation, brûlures épigastriques.
· La polyurie : Elle est d’importance variable. Généralement modérée, elle est de 2 à 5 litres, mais peut quelques fois atteindre plus de 10 litres. Les mictions nocturnes sont plus fréquentes, se traduisant par des énurésies chez enfantl’. L plus part du temps, cette
polyurie se comporte comme une diurèse osmotique, et elle est parallèle à la glycosurie. L’importance de la polyurie est proportionnelle à celle de la glycosurie et de la glycémie ; plus celles-ci sont élevées, plus la polyurie est importante.
Les signes généraux
L’amaigrissement : Il est souvent important, mais peut également êtremodéré ou même passé inaperçu. Il peut être considérable dans les formes les plus graves du diabète (Diabète maigre de Lanceleaux) et engendrer la perte de plusieurs dizaines de kilogrammes en quelques semaines.
L’asthénie : est assez souvent un signe révélateur du diabète : elle peut être simultanément physique (ordinairement modérée, fatigabilité excessive) et psychique.
· L’asthénie psychique est plus caractéristique que ellec physique. C’est un malade : déprimé, anxieux, incapable d’effectuer un travailsoutenu, se plaignant de troubles de la mémoire, mais ayant conservé une intelligence intacte.
· L’asthénie génitale : se manifeste surtout chez la l’homme où l’impuissance est fréquente et précoce. Il s’agit à la fois d’une disparition des désirs génitaux et d’une disparition des érections. Chez la femme, il existerait de la frigidité.
L’examen clinique
Il aura pour objectifs de :
· rechercher les signes cliniques des complications,
· préciser l’importance de la surcharge pondérale parle calcul de l’index de masse corporelle ou IMC, normalement inférieure à 25 kg / m2,
· apprécier la distribution des graisses et la réparti ion androïde.
Complications Chroniques
Complications Vasculaires dégénératives
Les complications dégénératives du diabète permenttt de distinguer les microangiopathies d’une part et les macroangiopathies d’autre part.
Les microangiopathies
Ce sont des atteintes microvasculaires intéressant les artérioles, veinules et capillaires diffuses dans tout l’organisme. Elles s’expriment surtout au niveau de l’œil, des reins et des nerfs.
Les microangiopathies se développent en raison d’un mauvais équilibre glycémique au long cours.
La Rétinopathie Diabétique
C’est la complication dégénérative microvasculaire spécifique du diabète, la plus fréquente et précocement rencontrée. Elleésulter de l’altération des petits vaisseaux de la rétine et constitue la première cause de cécité chez les diabétiques.
Son diagnostic se fait au fond d’œil. Un bon contr ôle de la glycémie peut contribuer à régression et / à la stabilisation de ces lésions à un stade précoce.
La Neuropathie Diabétique
C’est l’atteinte des petits vaisseaux des nerfs en traînant une dégénérescence Wallérienne avec démyélinisation segmentaire des bresfi nerveuses.
Ces atteintes nerveuse peuvent se situées à différents niveaux :
· Atteinte des nerfs de la sensibilité.
· Atteinte des nerfs moteurs.
• Atteinte des nerfs autonomes. Cette neuropathie peut se traduire par des troubles digestifs, de la rétention urinaire, de l’impuissance chez l’homme.
La Néphropathie Diabétique
La glomérulopathie diabétique complique 25 à 30 %des diabètes de type 1, et survient également dans le diabète de type 2.
La néphropathie diabétique est la plus grave des omplications dégénératives du diabète, car engage le pronostic vital.
Le principal élément diagnostic est l’augmentationde la microalbuminerie (> 300mg / 24h). Ici, l’ECBU est normal, la taille des reins est normale, l’échographie ne révèle pas d’anomalie des voies urinaires. Son évolution se fait en 5 stades :
· Stade I : néphropathie fonctionnelle
· Stade II : lésions rénales histologiques sans traduction clinique
· Stade III : néphropathie incipiens
· Stade IV : néphropathie clinique
· Stade V : insuffisance rénale terminale
Le Pied Diabétique
C’est une complication grave, pouvant conduire à u ne amputation. Seule une éducation spécialisée pour la protectiondes pieds vis-à-vis des agents agressifs (chaussures, troubles statiques, hyperkératose, troubles unguéaux, mycose interdigitale, coricides, objets divers blessants…) peut aider les malades diabétiques à risque podologiques à l’éviter.
Les macroangiopathies
Ce sont des lésions vasculaires frappant les grosses, moyennes et petites artères. Elles sont fréquentes chez les diabétiques, mais nesont pas spécifiques de la maladie diabétique, dans la mesure où elles peuvent exister en l’absence de diabète, contrairement aux microangiopathies qui ne peuvent exister qu’en présence d’un diabète.
Le risque absolu dépend donc essentiellement de l’association aux autres facteurs de risque : hypertension artérielle (athérosclérose), dyslipidémie, tabagisme.
Les principales macroangiopathies sont :
· L’hypertension artérielle (HTA)
· L’accident vasculaire cérébral (AVC)
· La coronaropathie ischémique
· L’artérite oblitérante des membres inférieurs.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
INTRODUCTION
1 RAPPELS
1.1 Définition
1.2 Epidémiologie
13 Physiopathologie du diabète sucré
1.3.1 Régulation de la glycémie et rôle physiologique de l’insuline chez les sujets non diabétiques
1.3.1.1 A jeun
I.4 Classification Etiologique et physiopathologique
1.4.1 Le Diabète de type 1
1.4.1.1 Le diabète de type 1 d’origine immunologique
1.4.1.2 Le diabète de type 1 d’origine idiopathique
1.4.2 Le Diabète de type 2
1.4.2.1 Forme commune
I.4.2.2 Forme monogénique
1.4.3 Les autres types de diabètes spécifiques
1.4.3.1 Les diabètes d’origine pancréatique
1.4.3.2 Les diabètes d’origine génétiques
1.4.3.3 Les diabètes d’origine endocrinienne
1.4.3.4 Les diabètes d’origine Toxique ou médicamenteuse
1.4.3.5 Les diabètes d’origine infectieuse
1.4.3.6 Les diabètes liés à une pathologie du système immunitaire
1.4.3.7 Le diabète gestationnel
1.5 Approche diagnostic du diabète sucré
1.5.1 Le Dépistage
1.5.2 L’interrogatoire
1.5.3 L’examen Clinique
I.5.3.1 Les signes fonctionnels
1.5.3.2 Les signes généraux.
1.5.3.3 L’examen clinique
1.5.4 Diagnostique biologique du Diabète sucré
1.5.4.1 Critères biologiques de diagnostic des diabètes sucrés
1.5.4.2 Le diagnostique positif des diabètes sucrés
1.5.4.3 Le bilan initial lors du diagnostique du diabète
1.5.4.3.1 Écarter un diabète secondaire (ou spécifique)
1.5.4.3.2 Faire l’état du retentissement éventuel sur les autres organes
1.5.4.3.3 Dater le diabète
1.6 Complications du Diabétiques sucré
1.6.1 Complications aiguës
1.6.1.1 Complications Métaboliques aigues
1.6.1.2 Complications Infectieuses
1.6.2 Complications Chroniques
I.6.2.1 Complications Vasculaires dégénératives…
1.6.2.1.1 Les microangiopathies
1.6.2.1.1.1 La Rétinopathie Diabétique
1.6.2.1.1.2 La Neuropathie Diabétique
1.6.2.1.1.3 La Néphropathie Diabétique
1.6.2.1.1.4 Le Pied Diabétique
1.6.2.1.2 Les macroangiopathies
I.6.3 Les autres Complications
1.6.3.1 Les complications Oculaires
1.7 Prise en charge du Diabète
1.7.1 Objectifs généraux du traitement
1.7.2 Moyens thérapeutiques
1.7.2.1 Régime Hygiéno-diététique
I.7.2.1.1 Mesures d’hygiène de vie
1.7.2.1.2 Le régime diabétique
1.7.2.2 Médicaments
1.7.2.2.1 Les antidiabétiques oraux
1.7.2.2.2 Les insulines
1.7.2.2.3 Les médicaments des pathologies associées
1.7.4 Les schémas thérapeutiques
1.7.4.1 Traitement du Diabète de type 1
1.7.4.1.1 Insulinothérapie basale
1.7.4.1.2 Insulinothérapie prandiale
1.7.4.2 Traitement du Diabète de type 2
1.8 Surveillance du diabète sucré
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS
2.1 METHODOLOGIE
2.1.1 Sélection des dossiers
2.1.1.1 Critères d’inclusion
1.1.2 Critères d’exclusion
2.1.1.3 Population retenue
2.1.2 Présentation du service de médecine interne du CHU de Mahajanga
2.1.3 Méthode d’étude
2.1.3.1 Les paramètres étudiés
2.1.3.1.1 Les paramètres épidémiologiques
2. 1.3.1.2 Les paramètres cliniques
2.1.3.1.3 Les paramètres para cliniques
2.1.3.1.4 Les paramètres thérapeutiques
2.1.3.2 Méthodes d’étude statistique utilisée chez notre population
2.2 RESULTATS
2.2.1 RESULTATS DU RECRUTEMENT
2.2.2 Prévalence globale du diabète dans le service de médecine interne
2.2.3 Répartition des patients diabétiques de décès parmi les malades hospitalisés dans le service de médecine interne.
2.2.3.1 Pourcentage de décès des patients diabétiques par rapport à celui de ceux non diabétiques hospitalisés dans le Service de Médecine Interne
2.2.4 Répartition des diabétiques selon qu’ils aient été vus en consultation externe ou hospitalisé
2.2.5 Répartition des diabétiques hospitalisés selon la fréquence d’hospitalisation dans le Service de Médecine Interne.
2.2.6 Répartition des patients diabétiques selon la durée d’hospitalisation
2.2.7 Répartition de diabétiques selon l’âge des patients
2.2.8 Répartition des diabétiques selon le sexe
2.2.8.1 Répartition des patients diabétiques selon le sexe et les tranches d’âges
2.2.9 Répartition des diabétiques selon leurs lieux de résidence
2.2.10 Répartition des diabétiques selon le type de diabète présenté
2.2.11 Répartition des malades diabétiques selon la valeur de l’IMC
2.2.12 Répartition des diabétiques selon les modes d’activités physiques
2.2.13 Répartition des diabétiques selon les circonstances de découverte du diabète.48
2.2.14 Répartition des diabétiques selon l’ancienneté du diabète
2.2.15 Répartition des diabétiques selon qu’ils aient effectués un bilan ou standard non
2.2.16 Répartition des diabétiques selon la valeur de la première glycémie mesurée dans le service
2.2.17 Taux de diabètes compliqués.
2.2.18 Répartition des diabétiques selon le type de complications observées
2.2.18.1 Répartition des diabétiques qui avaient la cataracte selon la date de découverte du diabète.
2.2.18.2 Répartition des diabétiques qui avaient une complication quelconque, selon la valeur de la première glycémie mesurée dans le service.
2.2.19 Répartition des Microangiopathies présentes chez les patients diabétiques
2.2.19.1 Répartition des diabétiques qui avaient une ou plusieurs microangiopathies selon la date de découverte du diabète.
2.2.20 Répartition des complications infectieuses présentes chez les patients diabétiques
2.2.20.1 Répartition des diabétiques qui avaient une ou plusieurs complications infectieuses selon la date de découverte du diabète.
2.2.20 Répartition des macroangiopathies présentes chez les patients diabétiques
2.2.20.1 Répartition des diabétiques qui avaient une ou plusieurs macroangiopathies selon la date de découverte du diabète.
2.2.21 Répartition des diabétiques selon le traitement initialement reçu
2.2.22 Répartition de diabétiques de type 2 selon le les médicaments utilisés
2.2.22 Répartition des ADO selon leur fréquence d’utilisation dans la prise en charge du diabète de type 2
2.2.23 Répartition de diabétiques selon le nombre de visites de contrôles effectués
2.2.24 Répartition des diabétiques selon le nombre de visites de contrôle effectuées et leurs lieux de résidence.
2.3 Les principaux résultats retenus
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
3. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
3.1 Les limites de notre étude
3.2 Les facteurs d’influence sur nos résultats
4. SUGGESTIONS
CONCLUSION
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