RESISTANCE NATURELLE DU CHAT AUX INFECTIONS DU TRACTUS URINAIRE ET POPULATIONS A RISQUES

RESISTANCE NATURELLE DU CHAT AUX INFECTIONS DU TRACTUS URINAIRE ET POPULATIONS A RISQUES

Mécanismes de défenses communs aux autres espèces

Les mécanismes de défense de l’hôte comprennent une combinaison de facteurs anatomiques et physiologiques qui ont un rôle majeur dans la prévention des ITU. Ils seront déterminants dans le résultat de prise en charge d’une ITU. Une antibiothérapie adaptée va au mieux stériliser le tractus urinaire mais ce sont les mécanismes de défense de l’hôte qui vont prévenir les ITU récurrentes après l’arrêt de l’antibiothérapie. Ainsi l’identification d’une atteinte d’un de ces mécanismes peut permettre d’expliquer certains échecs thérapeutiques.

La miction et les propriétés antibactériennes de l’urine

L’urine, via sa composition chimique, possède une activité bactériostatique voir bactéricide selon la composition. Les facteurs inhibiteurs les plus importants sont une très haute ou très basse osmolarité urinaire, une concentration en urée élevée, un pH urinaire bas, une concentration élevée en acides organiques (Smee, Loyd, et Grauer 2013a).La miction est un flux unidirectionnel. Exerçant un phénomène de chasse urodynamique, elle permet d’évacuer l’urine qui entraîne avec elle les germes qui ont tendance à progresser vers l’urètre proximal. En temps normal, la vidange vésicale est complète, avec une fréquence adaptée. Elle permet ainsi d’éviter le phénomène de stase urinaire, qui est propice au développement bactérien. Dans cette logique, tout évènement provoquant une rétention urinaire favorise le développement d’infection urinaire (Smee, Loyd, et Grauer 2013a). Une étude sur des rats infectés par E.coli a identifié deux phases d’élimination bactérienne durant la vidange vésicale. La première s’étend sur 0-4 heures après l’instillation des bactéries et la deuxième 4-24 heures après. Durant la première phase, 99% des bactéries ont été éliminées de la vessie. La population bactérienne a continué de diminuer dans la seconde phase, tant que l’urothélium était sain (Harrison et al. 1988).Les cellules tubulaires rénales ont la particularité de sécréter des protéines, nommées protéines de Tamm-Horsfall. Les propriétés biochimiques de ces protéines et leur forte présence dans l’urine font d’elles de bons facteurs de défense d’hôte qui semblent être impliquées dans l’élimination des bactéries du tractus urinaire. Plus précisément, ces protéines riches en mannose limitent l’adhésion à l’épithélium urinaire des bactéries possédant des adhésines mannose-sensible, telles qu’Escherichia coli. Ainsi les germes captés par les protéïnes de Tamm-Horsfall sont éliminées lors de la miction (Raffi et al.2005). L’étude de Raffi en 2005 sur l’implication des protéines de Tamm-Horsfall dans les infections du tractus urinaire a permis de mettre en évidence l’importance du rôle de défense joué par ces protéines. Ils se sont penchés sur la sensibilité de souris modifiées génétiquement ainsi privées de ces protéines envers différentes espèces bactériennes. Après inoculation trans-urétrale de Klebsiella pneumoniae et/ou de Staphylococcus saprophyticus, ils ont observé une bactériurie plus sévère et une inflammation plus marquée du tractus urinaire chez les souris modifiées par rapport aux souris possédant des protéines de TammHorsfall. Ils en ont conclu que ces protéines jouaient bien un rôle dans l’élimination de certaines bactéries et agissent comme un facteur de défense général contre les ITUs.

Les structures anatomiques

Les infections urinaires sont essentiellement ascendantes. Cela signifie que les bactéries colonisent l’appareil urinaire à partir de l’urètre distal. L’urètre semble ainsi jouer un rôle important dans la défense de l’appareil urinaire. Du fait même de sa longueur, l’urètre est un facteur limitant les infections urinaires ascendantes. Il est plus court chez les femelles, elles sont ainsi plus exposées aux cystites infectieuses que les mâles. Chez ces derniers, l’urètre s’abouche également plus loin de l’anus, diminuant ainsi les risques de contamination de l’appareil urinaire par la flore digestive.La progression des bactéries est stoppée essentiellement par le flux d’urine unidirectionnel. Ce dernier est permis grâce à l’association du péristaltisme urétral, des zones de haute pression (surtout chez le mâle), et du clapet urétéro-vésical (qui protège le rein contre une possible infection vésicale, assurant ainsi un flux urétéral unidirectionnel) (Cari A. Osborne, Klausner, et Lees 1979).

Mécanismes de défense de l’urothélium

L’urothélium recouvre la lumière du tractus urinaire depuis le bassinet à l’urètre et prévient le passage d’eau, d’ions, de solutés et de macromolécules entre le plasma et la lumière du tractus urinaire (et vice versa). Un urothélium sain prévient l’adhérence des bactéries. Dans les conditions physiologiques, l’urine présente dans la vessie est stérile. Des germes peuvent remonter le tractus urinaire depuis l’urètre, mais n’entrainant pas nécessairement une adhésion et une prolifération bactérienne. En effet, la muqueuse vésicale, comme l’épithélium urétral, produit une couche de glycosaminoglycanes qui la recouvre et empêche ainsi l’adhésion des bactéries. Ces dernières sont alors éliminées au cours de la miction (Hurst 1994; Parsons 2007) . Les détériorations chimiques ou traumatismes mécaniques (sondage urinaire, interventions chirurgicales, cristaux ou calculs vésicaux) peuvent dégrader la couche de GAG, entrainant une possible adhérence des bactéries. Dans certains cas, L’adhérence de bactéries à l’uroépithélium peut mener à une internalisation cellulaire des bactéries. Ces bactéries sont alors protégées du système immunitaire de l’hôte et servent alors de réservoir pour des infections récurrentes. Les individus immunodéprimés sont prédisposés à l’internalisation de bactéries (Smee, Loyd, et Grauer 2013a).

Table des matières

TABLE DES ABBREVIATIONS
TABLE DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET DONNEES BIBLIOGRAPHIQUES
A. LES INFECTIONS URINAIRES ET LES AFFECTIONS DU BAS APPAREIL URINAIRE FELIN
1. LES AFFECTIONS DU BAS APPAREIL URINAIRE FELIN
a) Les affections métaboliques
b) Les traumatismes
c) Les affections anatomiques
d) Les infections du tractus urinaire
e) Les troubles nerveux de la miction
f) Les troubles comportementaux
g) La cystite idiopathique féline
2. RESISTANCE NATURELLE DU CHAT AUX INFECTIONS DU TRACTUS URINAIRE ET POPULATIONS A RISQUES
a) Mécanismes de défenses communs aux autres espèces
b) Mécanismes spécifiques au chat
c) Cas particuliers des populations à risque
d) Les facteurs interférant avec la miction
e) Anomalies du contrôle nerveux de la miction
f) Perturbation mécanique de la miction
g) Les traumatismes
h) Les maladies métaboliques systémiques
i) Cas particulier du chat âgé
3. CARACTERISTIQUES DE L’INFECTION DU TRACTUS URINAIRE
a) Bactériurie asymptomatique
b) Rôles des facteurs de virulence
c) ITU simple vs ITU compliquée
d) Germes responsables des infections bactériennes du tractus urinaire
B. LE PHENOMENE D’ANTIBIORESISTANCE
1. L’ANTIBIORESISTANCE : DEFINITION, ORIGINE ET MECANISMES
a) Qu’est-ce que l’antibiorésistance ?
b) Différentes mesures de la résistance aux antibiotiques
c) Origine de l’antibiorésistance ?
d) Les mécanismes de la résistance bactérienne
2. TRANSMISSION ET EVOLUTION DE LA RESISTANCE BACTERIENNE
a) Transmission par mutation
b) Transmission par transfert de matériel génétique
c) Evolution des antibiorésistances
d) Focus sur les résistances les plus importantes en médecine vétérinaire
e) Contrôle de l’antibiorésistance
DEUXIEME PARTIE : ETUDE RETROSPECTIVE DE CAS DE BACTERIURIES FELINES PRESENTES A L’ENVT ENTRE JANVIER 2004 ET DECEMBRE 2016
A. OBJECTIFS
B. MATERIELS ET METHODES
1. Collecte de données
2. Populations d’étude
a) Description des populations
b) Population source
c) Variables étudiées et mise en forme
d) Population témoin
3. Etude statistique
C. RESULTATS
1. Populations
a) Population source
b) Population témoin
2. Epidémiologie des populations
a) Incidence annuelle des bactériuries
b) Prévalence annuelle des bactériuries félines
c) Age des animaux inclus
d) Sexes des animaux inclus
e) Statuts reproducteurs des animaux inclus
f) Données anamnestiques et cliniques
g) Sondage urinaire
h) Affection prédisposante aux infections du tractus urinaire
3. Epidémiologie des germes impliqués sur la période globale
a) Populations bactériennes
b) Evolution annuelle des prévalences
c) Nombre d’isolats bactériens par culture
d) Concentration bactérienne
e) Profils de résistances
f) Profils de résistance des principales espèces bactériennes
4. Evolution des résistances aux antibiotiques
a) Répartition des pourcentages de résistance propres à chaque antibiotique
b) Le facteur impact
c) Pénicilline
d) Ampicilline
e) Amoxicilline – acide clavulanique
f) Céfalexine
g) Ceftiofur
h) Cefquinome
i) Céfovécine
j) Gentamicine
k) Doxycycline
l) Triméthoprimes Sulfamidés
m) Enrofloxacine
n) Marbofloxacine
5. Facteurs de risque
a) Bactériurie
b) Résistance aux antibiotiques
D. DISCUSSION
1. Description épidémiologique de la population source et comparaison avec la population témoin.
a) Prévalence/incidence
b) Variables épidémiologiques
c) Variables cliniques
2. Bactéries
a) Prévalence des espèces bactériennes
b) Composition des cultures bactériologiques
3. Susceptibilité aux agents antimicrobiens
a) Profils de résistance des principaux agents bactériens
b) Facteurs d’impact des antibiotiques
c) Prévalence des multirésistances
4. Facteurs de risque
a) Bactériurie significative
b) Infection bactérienne multi-résistante (BMR)
c) Résistance aux antibiotiques vétérinaires
5. Limites de l’étude
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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