Changement du système de la douleur
Les mécanismes de la douleur dans une EL sont multifactoriels. Ils peuvent se définir par une sensibilisation du système nerveux central (SNC), des désordres au niveau de la colonne cervicale et thoracique ou une dysfonction articulaire du coude (Berglund, Persson, & Denison, 2008). Sensibilisation du système nerveux central Les microdialyses d’un tendon affecté par une EL démontrent une augmentation de la concentration de glutamate, de substance P et de peptide relié au gène calcitonine au niveau des fibres nerveuses localisées dans la partie proximale du tendon du muscle ECRB. Ces éléments neurochimiques sont connus pour être de puissants modulateurs de la douleur dans le système nerveux et régulateurs de l’inflammation neurogénique. Ce mécanisme peut conduire à une cascade de changements au niveau des neurones du système nerveux périphérique entraînant finalement une sensibilisation du SNC (Ahmad et al., 2013).
Ainsi une EL se définit comme une réponse exagérée à un stimulus nociceptif nommée hyperalgésie (Coombes et al., 2009). Une hypothèse complémentaire affirme que les produits provenant de l’augmentation de l’activité cellulaire ou de la dégénérescence du tendon comme l’acide lactique ou le sulfate de chondroïtine agissent comme irritants biochimiques activant les nocicepteurs du péritendon (Waugh, 2005). Désordres de la colonne cervicale et thoracique Les troubles douloureux du rachis cervical et thoracique ont été suggérés par plusieurs auteurs comme des causes fréquentes de douleurs référées dans la zone latérale du coude (Berglund et al., 2008). Une dysfonction articulaire se traduit par des changements tissulaires correspondant à un métamère.
Ce mécanisme connu sous le nom de syndrome cellulo-ténopériostomyalgie associe une hypersensibilité cutanée dans le dermatome à des cordons myalgiques dans le myotome, perceptibles lors de la palpation. Une douleur référée prend son origine au niveau des apophyses articulaires, des ligaments et des muscles. Elle n’est pas associée à des troubles neurologiques et la dysfonction articulaire segmentaire peut rester asymptomatique (Maigne, 1988 ; Vital, Lavignolle, Pointillart, Gille, & De Seze, 2004). Les étages les plus concernés sont C5-C6 ou C6-C7 et se réfèrent à la région de l’épicondyle latéral (Fernandez-Carnero et al., 2011 ; Fernandez- Carnero, Fernandez-de-las-Penas, & Cleland, 2008 ; Maigne, 1988). Dysfonction articulaire du coude L’hypothèse qu’une dysfonction articulaire au niveau du coude puisse aboutir à une décompensation du système myofascial a été également proposée. Maigne mentionne l’existence d’un facteur intra- ou périarticulaire. Une perturbation du jeu articulaire du coude serait à l’origine de la douleur (Hong, Durand, & Loisel, 2004).
Douleur Visual Analogue Scale (VAS)/Echelle Visuelle Analogique (EVA) L’échelle visuelle analogique ou EVA est la plus largement utilisée par les cliniciens pour définir l’intensité de la douleur (Briggs & Closs, 1999 ; Ferreira-Valente, Pais- Ribeiro, & Jensen, 2011). Elle peut se présenter sous forme papier ou sous forme de réglette (ANAES, 1999). Elle comporte une ligne horizontale de 100mm de long comportant les indications « absence de douleur » et « douleur maximale imaginable » aux deux extrémités (Jensen, Chen, & Brugger, 2003). Le patient peut soit tracer un trait sur la ligne (forme papier) ou déplacer le curseur (réglette) afin de définir l’intensité de sa douleur.
C’est une échelle d’utilisation simple et rapide (ANAES, 1999). Les données probantes actuelles appuient la fiabilité et la validité de cette échelle à travers de nombreuses populations (Ferreira-Valente et al., 2011). Pain-free grip strength (PFGS)/force de préhension sans douleur La force de préhension sans douleur est définie comme la quantité de force que le sujet est capable de générer lors d’une action de préhension isométrique avant l’apparition de la douleur (Fernandez-Carnero et al., 2008).
Ce test a été défini comme une mesure fiable, valide et sensitive de déficience physique lors d’EL (Coombes et al., 2015). La force de préhension sans douleur est utilisée comme outil de mesure dans les études car cette valeur reflète le degré de déficience associée à une EL parmi d’autres pathologies (Paungmali et al., 2003). Les appareils de mesure utilisés sont : un dynamomètre à main hydraulique JAMAR (Fernandez-Carnero et al., 2008) ou un dynamomètre digital électronique (Vicenzino, Collins, & Wright, 1996). Pressure Pain Threshold (PPT)/seuil de douleur à la pression Le seuil de douleur à la pression est défini comme la quantité minimale de pression qui induit les premiers changements au niveau de la douleur (Fernandez-Carnero et al., 2008). Un algomètre électronique est utilisé pour mesurer le seuil de douleur à la pression. L’algomètre se compose d’un piston en caoutchouc avec une pointe d’1 cm2 monté sur un transducteur de force. La pression est appliquée à un taux de 30kPa/s. Les sujets sont chargés d’appuyer sur un interrupteur lorsque la sensation sous la sonde passe de la pression à la douleur (Fernandez-Carnero et al., 2008).
Effet de la thérapie manuelle locale
L’étude de Kim & al. (2012) regroupe 10 sujets divisés en deux groupes. L’un des groupes a reçu de la MWM tandis que l’autre un traitement placebo. L’évaluation de la douleur a été effectuée à l’aide du questionnaire PRTEE. Nous avons sélectionné l’item « douleurs au repos ». La mesure des résultats a été réalisée après cinq traitements séparés d’un intervalle de 48 heures. La SMD s’élève à -0.7 en faveur de l’intervention. Les résultats ne sont pas statistiquement significatifs (P = 0.73) avec un intervalle de confiance (IC) qui comprend la valeur 0 [-4.62, 3.22]. En ce qui concerne les trois études randomisées de Bisset & al. (2006), Manchanda & al. (2008) et Deepak & al. (2012), 193 sujets ont été divisés en deux groupes. Le premier groupe a reçu de la TM tandis que le deuxième a fait office de groupe contrôle.
Dans les études de Deepak & al. (2012) et Manchanda & al. (2008) la technique de TM utilisée est la MWM alors que dans l’étude de Bisset & al. (2006) la technique consiste en une manipulation du coude. Les mesures ont été effectuées à trois semaines après 12 séances de traitement pour Deepak & al. (2012), à 15 jours après 15 séances de traitement pour Manchanda & al. (2008) et à six semaines après huit séances de traitement pour Bisset & al. (2006). L’échelle utilisée est la VAS. La SMD est de -0.67 en faveur de l’intervention. Les résultats ne sont pas statistiquement significatifs (P = 0.35) avec un IC comprenant la valeur 0 [-2.07, 0.74]. L’hétérogénéité (I2) est de 0% (pas de différences importantes).
L’étude de Paungmali & al. (2003) regroupe 24 sujets recevant deux séances de traitement différent (MWM, placebo) séparées d’un intervalle de 48 heures. L’évaluation de la douleur à l’aide de la PFGS a été effectuée après chaque séance. La SMD s’élève à -0.47 en faveur de l’intervention. Les résultats sont statistiquement significatifs (P = 0.007) avec un IC qui ne contient pas la valeur 0 [-0.80, -0.13]. Les études de Paungmali & al. (2003) et de Manchanda & al. (2008) comparent une séance de TM avec une séance contrôle. Dans l’étude de Paungmali & al. (2003), les 24 sujets ont reçu les deux séances. L’étude de Manchanda & al. (2008) regroupe 20 sujets divisés en deux groupes. Le premier a reçu de la MWM tandis que le deuxième a fait office de groupe contrôle. Les valeurs ont été prises après chaque séance à l’aide de la PFGS dans l’étude de Paugmali & al. (2003) et après la première séance à l’aide de la VAS dans l’étude de Manchanda & al. (2008).
La SMD est de -0.5 en faveur de l’intervention. Les résultats sont statistiquement significatifs (P = 0.004) et l’IC ne contient pas la valeur 0 [-0.83, -0.16]. L’hétérogénéité (I2) est de 0% (pas de différences importantes). L’étude de Bisset & al. (2006) regroupe 133 sujets divisés en deux groupes, le premier recevant de la manipulation du coude et le deuxième servant de groupe contrôle. Les valeurs ont été prises à la 26ème semaine (suivi à long terme) à l’aide de la VAS. La SMD s’élève à -0.25 en faveur de l’intervention. Les résultats ne sont pas statistiquement significatifs (P = 0.67) avec un IC qui contient la valeur 0 [-1.41, 0.91].
|
Table des matières
1. Introduction
1.1 Contexte
1.1.1 Personnel
1.1.2 Physiothérapeutique
1.2 Cadre théorique
1.2.1 Définition
1.2.2 Diagnostic et symptomatologie
1.2.3 Diagnostic différentiel
1.2.4 Prévalence
1.2.5 Pathophysiologie
1.3 Conceptualisation des méthodes
1.3.1 Prise en charge locale ou à distance
1.3.2 Effets de la thérapie manuelle sur la douleur
1.3.3 Interventions
1.4 Objectif de la revue
1.5 Question de recherche
2. Méthode
2.1 Design
2.2 Critères de sélection des études
2.2.1 Population
2.2.2 Intervention
2.2.3 Comparaison
2.2.4 Outcome
2.2.5 Instruments de mesure
2.2.6 Temps
2.3 Critères d’inclusion
2.4 Critères d’exclusion
2.5 Stratégie de recherche
2.5.1 Pubmed et Cochrane CENTRAL
2.5.2 PEDro
2.5.3 CINAHL et Embase
2.5.4 Autres ressources
2.6 Sélection des articles
2.6.1 Etape 1 : élimination des doublons
2.6.2 Etape 2 : sélection selon titres et abstracts
2.6.3 Etape 3 : sélection après lecture des versions intégrales
2.7 Extraction des données
2.8 Evaluation du risque de biais
2.9 Réalisation des forest plot
2.9.1 Démarche
2.9.2 Différence moyenne standardisée
2.9.3 Inclusion des études cross-over
2.9.4 Valeur P
2.9.5 Intervalle de confiance
2.9.6 Taille de l’effet
2.9.7 Hétérogénéité
3. Résultats
3.1 Articles sélectionnés
3.2 Evaluation des risques de biais
3.2.1 Random sequence generation (selection bias)
3.2.2 Allocation concealment (selection bias)
3.2.3 Blinding of participants and personnel (performance bias)
3.2.4 Blinding of outcome assessment (detection bias)
3.2.5 Incomplete outcome data (attrition bias)
3.2.6 Selective reporting (reporting bias)
3.2.7 Other bias
3.3 Méta-analyse
3.3.1 Effet de la thérapie manuelle locale
3.3.2 Effet de thérapie manuelle à distance
3.3.3 Comparaison thérapie manuelle locale et distale
4. Discussion
4.1 Interprétation des résultats
4.1.1 Douleur
4.1.2 Amélioration globale
4.1.3 Plan fonctionnel
4.1.4 Force
4.2 Risque de biais des études incluses
4.3 Forces de notre revue
4.3.1 Connaissance du sujet
4.3.2 Méthodologie de recherche
4.4 Limites de notre revue
4.4.1 Sélection et tri des articles
4.4.2 Hétérogénéité des outils de mesure
4.4.3 Hétérogénéité des groupes contrôles
4.4.4 Faible échantillonnage
5. Conclusion
5.1 Implication pour la pratique
5.1.1 Techniques approuvées
5.2 Implications pour la recherche
6. Références
7. Liste des illustrations
8. Annexe
Télécharger le rapport complet