EPIDEMIOLOGIE DES ENDOMETRITES

EPIDEMIOLOGIE DES ENDOMETRITES

Consรฉquences sur les performances de reproduction et de production

Performances de reproduction

Lโ€™endomรฉtrite par dรฉfinition est associรฉe ร  une baisse des performances de reproduction, quelle que soit la forme considรฉrรฉe โ€“ clinique ou subclinique โ€“ chez les vaches laitiรจres (LeBlanc et al., 2002; Sheldon et al., 2006). Les รฉtudes montrent notamment un effet sur les paramรจtres de fertilitรฉ et de fรฉconditรฉ comme suit : ร˜ Une rรฉduction du taux de rรฉussite ร  la premiรจre insรฉmination artificielle chez les vaches avec endomรฉtrite subclinique (Gilbert et al., 2005) et endomรฉtrite clinique (Toni et al., 2015) ; ร˜ Une augmentation de lโ€™intervalle vรชlage โ€“ premiรจre insรฉmination artificielle chez les vaches avec endomรฉtrite subclinique (Gilbert et al., 2005) ; ร˜ Une rรฉduction significative du taux de gestation ร  n jours postpartum (n variant dโ€™une รฉtude ร  lโ€™autre) chez les vaches avec endomรฉtrite clinique ou subclinique par rapport aux vaches saines, en dโ€™autres termes une rรฉduction du risque relatif de gestation, la valeur du risque relatif variant selon les รฉtudes (Dubuc et al., 2010a; Galvรฃo et al., 2009; Gilbert et al., 2005; LeBlanc et al., 2002; Plรถntzke et al., 2011) (cf. Tableau 3). Lโ€™รฉtude de Gilbert (Gilbert et al., 2005) ne rapporte pas de valeur de risque relatif mais seulement un taux de gestation plus faible chez les vaches avec endomรฉtrite subclinique par rapport aux vaches sans inflammation. Cette rรฉduction du taux de gestation chez les vaches atteintes par rapport aux vaches saines se traduit par un allongement de la mรฉdiane de lโ€™intervalle vรชlage โ€“ insรฉmination fรฉcondante des vaches avec endomรฉtrite clinique ou subclinique par rapport aux vaches saines (Dubuc et al., 2012). ร˜ Une augmentation significative du nombre dโ€™insรฉminations artificielles nรฉcessaires pour obtenir la gestation, quel que soit le type dโ€™endomรฉtrite (Gilbert et al., 2005; Plรถntzke et al., 2011)En outre une augmentation du risque de rรฉforme pour cause de mauvaises performances de reproduction est rapportรฉe dans lโ€™รฉtude de Plรถntzke (Plรถntzke et al., 2011) lorsque le diagnostic est fait entre 18 et 38 jours postpartum (RR 1,57*, IC 95% 1,04 โ€“ 2,38). Ceci ne semble pas รชtre valable lorsque lโ€™endomรฉtrite clinique est diagnostiquรฉe plus tardivement, ร  56 ยฑ 3 jours (Dubuc et al., 2011).Un retard du retour ร  la cyclicitรฉ mis en รฉvidence par une รฉtude est possiblement un des รฉlรฉments expliquant lโ€™impact de lโ€™endomรฉtrite sur les performances de reproduction. Les vaches prรฉsentant une endomรฉtrite subclinique ont 1,5 fois plus de chances dโ€™avoir une pรฉriode anovulatoire prolongรฉe que les vaches saines (Dubuc et al., 2012). Dans le dรฉtail, le pourcentage de vaches avec un repos ovarien prolongรฉ en prรฉsence ou absence dโ€™endomรฉtrite subclinique รฉtait respectivement de 18,5% et 13,1% (OR 1,52*, IC 95% 1,08 โ€“ 2,13).La concentration en FSH (Follicle Stimulating Hormone) plasmatique augmente dans les premiers jours suivant le part permettant la croissance folliculaire et ainsi la reprise des vagues folliculaires (Crowe, 2008). Elle conduit ร  lโ€™apparition du premier follicule dominant 7 ร  10 jours aprรจs le vรชlage. Ce premier follicule dominant pourra soit ovuler vers 15 jours postpartum et รชtre ร  lโ€™origine du premier corps jaune, soit subir une atrรฉsie laissant alors la place au dรฉveloppement dโ€™un autre follicule dominant, soit devenir un kyste ovarien par croissance persistante et absence dโ€™ovulation. Le devenir du premier follicule dominant, parmi les trois possibilitรฉs prรฉcรฉdemment citรฉes, dรฉpend de la frรฉquence des pics sรฉcrรฉtoires de LH (Luteinising Hormone) (Roche et al., 1992) : la sรฉcrรฉtion pulsatile adรฉquate de LH est nรฉcessaire au dรฉveloppement dโ€™un follicule dominant ovulatoire.Les cytokines et les PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) perturbent lโ€™axe hypothalamo-hypophysaire provoquant une rรฉduction de la sรฉcrรฉtion de GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) et de LH (Karsch et al., 2002), hormones dont la sรฉcrรฉtion pulsatile est indispensable ร  la formation des premiers follicules ovulatoires, comme dรฉtaillรฉ prรฉcรฉdemment. On peut supposer que les vaches dรฉveloppant une endomรฉtrite ont un profil cytokinique tel que, entre 1 et 2 semaines, le premier follicule dominant postpartum nโ€™ovule pas par dรฉfaut dโ€™une sรฉcrรฉtion pulsatile de LH adรฉquate, retardant ainsi lโ€™apparition du premier corps jaune postpartum et donc le retour ร  la cyclicitรฉ de la vache. De la mรชme maniรจre, le profil cytokinique anormal associรฉ ร  lโ€™endomรฉtrite se maintenant au-delร  de 1 ร  2 semaines, on peut penser quโ€™il bloquera lโ€™ovulation des follicules ovulatoires, retardant toujours plus le retour ร  la cyclicitรฉ. Deux autres mรฉcanismes sont suggรฉrรฉs pour expliquer le retour retardรฉ de la cyclicitรฉ ovarienne lors dโ€™endomรฉtrite : les cytokines pro-inflammatoires, en particulier IL-6 et TNFa (Tumor Necrosis Factor alpha), produites en rรฉponse ร  la prรฉsence de bactรฉries dans lโ€™utรฉrus et qui agissent directement sur lโ€™ovaire et perturbent la genรจse des follicules ovariens (Alpizar and Spicer, 1994; Spicer, 1998) ; les PAMPs agissent sur lโ€™ovaire et limitent la production dโ€™ล“stradiol par les cellules de la granulosa (Herath et al., 2007; Price et al., 2013) ; ce stรฉroรฏde est nรฉcessaire ร  lโ€™apparition du pic de LH par rรฉtrocontrรดle positif.

Performances de production

Lโ€™endomรฉtrite รฉtant une affection localisรฉe, aux faibles rรฉpercussions systรฉmiques, il est probable quโ€™elle soit sans consรฉquence sur la production de lait. Lโ€™รฉtude de Dubuc (Dubuc et al., 2011) est en accord avec cette hypothรจse : lโ€™endomรฉtrite, dans ses deux formes, nโ€™a pas dโ€™effet sur la quantitรฉ de lait produit.

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Table des matiรจres

TABLE DES ILLUSTRATIONS
TABLEAUX
LISTE DES ANNEXES
INTRODUCTION

CHAPITRE I ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I. DESCRIPTION MEDICALE DE Lโ€™ENDOMETRITE
A. ANATOMIE DE Lโ€™UTERUS OVIN
B. HISTOLOGIE DE LA PAROI UTERINE
C. ENDOMETRITE : DEFINITIONS ET DESCRIPTION CLINIQUE
1. Dรฉfinition histopathologique
2. Dรฉfinitions mรฉdicales
a) Endomรฉtrite clinique
b) Endomรฉtrite subclinique
3. Description clinique
a) Contenu vaginal purulent ou mucopurulent
b) Diamรจtre cervical et liquide intra-utรฉrin
II. EPIDEMIOLOGIE DES ENDOMETRITES
A. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE ET ANALYTIQUE
1. Endomรฉtrite clinique
a) Prรฉvalence
b) Facteurs de risque associรฉs ร  lโ€™endomรฉtrite clinique
2. Endomรฉtrite subclinique
a) Prรฉvalence et incidence
b) Facteurs de risque associรฉs ร  lโ€™endomรฉtrite cytologique
B. CONSEQUENCES SUR LES PERFORMANCES DE REPRODUCTION ET DE PRODUCTION
1. Performances de reproduction
2. Performances de production
III. MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
A. AGENTS PATHOGENES IMPLIQUES DANS LA CONTAMINATION UTERINE POSTPARTUM ET DANS Lโ€™INFECTION DE Lโ€™ENDOMETRE
1. Une colonisation permise par la perte dโ€™รฉtanchรฉitรฉ du col utรฉrin et qui sโ€™estompe dans le temps
2. Espรจces bactรฉriennes impliquรฉes dans les infections utรฉrines
3. Facteurs liรฉs ร  lโ€™agent infectieux et associรฉs ร  la sรฉvรฉritรฉ de lโ€™endomรฉtrite
a) Le pouvoir pathogรจne
b) Relation ยซ dose โ€“ effet ยป
B. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA REPONSE IMMUNITAIRE LORS Dโ€™UNE INFECTION DE Lโ€™ENDOMETRE
1. Les cellules endomรฉtriales, acteur fondamental de la rรฉponse immunitaire innรฉe
a) Une rรฉponse aboutissant ร  la synthรจse de multiples mรฉdiateurs de lโ€™inflammation
(1) Les cytokines et les chimiokines
(a) Une synthรจse dรฉclenchรฉe par interaction entre LPS et TLR4
(i) La fixation du LPS au TLR4 aboutit ร  la synthรจse de cytokines et de chimiokines
(ii) Voies de signalisation impliquรฉes
(b) โ€ฆ ou rรฉsultant de lโ€™interaction dโ€™autres facteurs microbiens et de rรฉcepteurs TLR
(c) Une sรฉcrรฉtion de cytokines et de chimiokines polarisรฉe
(d) Une sรฉcrรฉtion de cytokines amplifiรฉe par la lyse des cellules endomรฉtriales
(e) Infection ร  T. pyogenes et activation de lโ€™inflammasome
(f) Effet des hormones stรฉroรฏdes sur la synthรจse de cytokines et de chimiokines par lโ€™endomรจtre ?
(2) Lโ€™interfรฉron de type I, IFNb
(3) Les prostaglandines pro-inflammatoires
(a) La fixation du LPS au TLR4 aboutit ร  la synthรจse de PGE2 et PGF2a
(b) Rรดle des prostaglandines dans lโ€™immunitรฉ innรฉe utรฉrine
(c) Influence des hormones stรฉroรฏdes
(4) Les peptides antimicrobiens et les mucines : synthรจse par lโ€™endomรจtre et rรดle dans lโ€™immunitรฉ innรฉe locale 54 (a) Les peptides antimicrobiens
(i) Rรดle dans lโ€™immunitรฉ innรฉe
(ii) Influence des hormones stรฉroรฏdes
(b) La mucine MUC-1
(i) Rรดle dans lโ€™immunitรฉ innรฉe
(ii) Influence des hormones stรฉroรฏdes
(5) Les protรฉines de la phase aiguรซ
b) La rรฉponse immunitaire innรฉe est initiรฉe prรฉcocement
2. Rรดle de lโ€™immunitรฉ adaptative dans la physiopathologie de lโ€™endomรฉtrite ?
3. Caractรฉristiques de la rรฉponse lors dโ€™endomรฉtrite
a) Le profil cytokinique pro-inflammatoire est exagรฉrรฉ de maniรจre prรฉcoce et persistante lors dโ€™endomรฉtrite 57 (1) Mise en รฉvidence expรฉrimentale
(2) Mรฉcanismes mis en รฉvidence
(a) STAT3 et surexpression des gรจnes il6 et il8
b) Une rรฉponse adaptative cellulaire modifiรฉe chez les vaches avec endomรฉtrite subclinique
(1) Les lymphocytes B
(2) Lโ€™endomรฉtrite est associรฉe ร  une plus grande quantitรฉ de lymphocytes T CD8+ et une plus faible quantitรฉ de lymphocytes T CD4+ et Treg dans la lumiรจre utรฉrine
C. ROLE DU FOND GENETIQUE DANS LA REPONSE IMMUNITAIRE ET POSSIBLES EFFETS DE LA SELECTION GENETIQUE POUR CERTAINS CARACTERES DE LA REPONSE IMMUNITAIRE
1. Le contrรดle gรฉnรฉtique de la prรฉdisposition ร  lโ€™endomรฉtrite est actuellement inconnu
2. Possibles effets de la sรฉlection gรฉnรฉtique pour la rรฉsistance aux mammites sur la rรฉponse immunitaire lors dโ€™infection utรฉrine postpartum
a) La sรฉlection gรฉnรฉtique pour la rรฉsistance aux mammites sur le critรจre CCS dans le lait modรฉlisรฉe par la production de lignรฉes divergentes
(1) Production de deux lignรฉes divergentes sur le critรจre CCS pour connaรฎtre les effets de la sรฉlection gรฉnรฉtique sur le critรจre de rรฉsistance aux mammites
(2) Identification dโ€™un variant de Socs2 prรฉdisposant aux mammites
b) La protรฉine SOCS-2
c) Rรดle de SOCS-2 dans la rรฉponse immunitaire innรฉe
(1) Mise en รฉvidence expรฉrimentale
(2) Mรฉcanismes dโ€™action mis en รฉvidence
(a) La voie de signalisation intracellulaire JAK/STAT
(b) SOCS-2 limite lโ€™activation du facteur de transcription STAT 3
(c) Compรฉtition avec la molรฉcule STAT pour les rรฉcepteurs cytokiniques
(d) Dรฉgradation protรฉasomale des protรฉines impliquรฉes dans le systรจme JAK/STAT
CHAPITRE II ETUDE EXPERIMENTALE
I. INTRODUCTION
II. MATERIELS ET METHODES
A. APPROBATION ETHIQUE
B. ANIMAUX
C. CONDITIONS Dโ€™HEBERGEMENT ET ALIMENTATION
D. SYNCHRONISATION DES CYCLES SEXUELS ET PHASE PROGESTERONIQUE
MISE EN PLACE DES IMPLANTS DE NORGESTOMET
INDUCTION DE LA LUTEOLYSE PAR INJECTION DE PROSTAGLANDINES F2 ALPHA (PGF2a)
E. CONDITIONS Dโ€™HEBERGEMENT PREOPERATOIRES
F. PREPARATION ET CONSERVATION DE Lโ€™INOCULUM
G. INOCULATION INTRA-UTERINE PAR VOIE Cล’LIOSCOPIQUE
H. SUIVI CLINIQUE
I. DONNEES PARACLINIQUES
5 1. Prises de sang
2. Hรฉmogramme
J. PRELEVEMENT ET PESEE DE Lโ€™UTERUS
K. ANALYSE BACTERIOLOGIQUE ET CYTOLOGIQUE DU CONTENU UTERIN
L. ANALYSE STATISTIQUE
III. RESULTATS
A. FREQUENCES CARDIAQUE, RESPIRATOIRE ET TEMPERATURE RUMINALE
B. CARACTERISTIQUES MACROSCOPIQUES DE Lโ€™UTERUS ET DES OVAIRES
C. DONNEES Dโ€™HEMOGRAMME
D. ANALYSE BACTERIOLOGIQUE DU CONTENU UTERIN
E. ANALYSE CYTOLOGIQUE DU CONTENU UTERIN
IV. DISCUSSION
A. ANALYSE CRITIQUE DU MODELE EXPERIMENTAL UTILISE
1. Critรจres dโ€™inclusion et dโ€™exclusion
2. Comparaison des animaux des deux lignรฉes avant lโ€™inoculation
3. Comparaison et analyse statistique de groupes ร  faible effectif
4. Taille de lโ€™effectif du groupe tรฉmoin
B. RESULTATS PRINCIPAUX ET PERSPECTIVES
V. CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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