Soutenance mémoire
L’hyperglycémie est une augmentation anormale du taux de glucose dans le sang, qui peut atteindre 1,26 g/L (7mmol/L) ou plus à jeun, et supérieure à 2 g/L à n’importe quel moment de la journée, c’est le cas des diabétiques. Or, sa valeur normale devrait être comprise entre 0,9 et 1,1 g/L (4 à 6 mmol/L) (RACCAH, 2004). L’hyperglycémie chronique entraine des complications comme la rétinopathie, la néphropathie, l’artériopathie et la neuropathie centrale marquée par des troubles cognitifs comme la maladie d’Alzheimer, la polynévrite et le diabète (RIAZ, 2009). En 1980, on comptait 108 millions de personnes diabétiques, et 422 millions en 2014 dans le monde (OMS, 2017). Selon la Fédération Internationale de Diabète 352000 des personnes malgaches sont atteintes, majoritairement les adultes (FID, 2013). En France, on estime que plus de 3,7 millions de personnes sont diabétiques, majoritairement de type 2. On pense même qu’en 2020, ce chiffre pourrait atteindre les 5 millions (OMS, 2017). Cela fait de cette maladie un véritable problème de santé publique (ZHOU et al., 2009).
Deux hormones pancréatiques assurent l’homéostasie du glucose: l’insuline et le glucagon. Le foie, les muscles et les tissus adipeux sont les tissus cibles de ces hormones. Par ailleurs les reins participent aussi dans l’homéostasie de glucose en le réabsorbant activement au niveau du tube contourné proximal, sous l’action de SGLT2 (CHANSON et al.,1991). L’insuline est une hormone hypoglycémiante secrétée par les cellules β des îlots de Langerhans (ANDREELLI, 2003). Elle favorise l’utilisation du glucose par les cellules pour donner de l’énergie, ou son stockage sous forme de glycogène ou de triglycéride. Elle stimule la glycogénogenèse au niveau du foie et des muscles et inhibe la glycogénolyse. Enfin, au niveau des tissus adipeux elle favorise la lipogenèse, ce qui conduit à une hypoglycémie (GERALD et TABORSKY, 2010). Le défaut de sécrétion de l’insuline ou la résistance de ses cellules cibles provoque une hyperglycémie (NJOLSTAD et al., 2003). Tandis que le glucagon est une hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules α des îlots de Langerhans (ANDREELLI, 2003). Contrairement à l’insuline, le glucagon est libéré en cas d’une hypoglycémie. Il favorise la glycogénolyse au niveau du foie et du muscle libérant ainsi le glucose vers la circulation sanguine. Il peut aussi stimuler la lipolyse au niveau des cellules adipeuses et la néoglucogenèse hépatique pour augmenter la glycémie (GERALD et TABORSKY, 2010).
PARTIE CHIMIQUE
Préparation de l’extrait
Les feuilles de la plante que nous avions choisie après les enquêtes ont été récoltées dans la région d’Analamanga au mois de septembre 2017. Elles ont été séchées à l’ombre, dans une salle aérée, à la température ambiante pendant 2 semaines. Ensuite, elles ont été broyées à l’aide d’un broyeur électrique à marteau (marque : BROOK CROMPTON, SERIES 2000) et 200 g de la poudre obtenue ont été macérés dans 3 litres d’un mélange d’éthanol-eau (60 : 40), à la température ambiante, pendant 3 jours. Le macérât a été agité pendant 10 minutes, une fois par jour. Il a ensuite été filtré sur du coton hydrophile, puis le filtrat obtenu a été évaporé à l’aide d’un distillateur, à la température de 80° C afin d’éliminer l’alcool, puis au bain marie à la température de 100° C pour l’évaporer à sec.
Criblage phytochimique
Ce test permet d’identifier les différentes familles chimiques contenues dans l’extrait. Il s’agit d’un test qualitatif et semi quantitatif, basé sur l’utilisation de réactifs spécifiques pour chaque famille chimique. La présence de la famille correspondante est caractérisée par une réaction de précipitation ou de coloration (FONG et al., 1977) (Tableau I). Pour exprimer la quantité relative des différentes familles chimiques détectées, les signes suivants ont été utilisés :
– : Absence de la famille chimique recherchée.
± : Présence en très faible teneur.
+ : Présence en faible teneur.
++ : Présence en teneur moyenne.
+++ : Présence en forte teneur.
PARTIE PHARMACOLOGIQUE
Animaux d’expérimentation
Des souris femelles non gravides, âgées de 6 à 7 semaines et pesant entre 20 et 25 g ont été utilisées. Elles ont été élevées à l’animalerie du laboratoire de Pharmacologie Générale, de Pharmacocinétique et de Cosmétologie (LPGPC) de la Faculté des Sciences de l’Université d’Antananarivo. Elles ont été soumises à un cycle de lumière et d’obscurité 12 h/12 h, à la température ambiante. Ces animaux ont été nourris avec de la provende granulée LFL 14/20 et ont eu accès libre à de l’eau. Les souris ont été mises à jeun pendant 18 h avant le test.
Mesure de la glycémie
La glycémie des souris a été mesurée en prélevant une goutte de sang au niveau de la veine mandibulaire. Cette veine a été piquée à l’aide d’une lancette stérilisée, puis la goutte de sang qui en coulait a été recueillie sur une bandelette du glucomètre (One Call Plus ©) et la glycémie s’affiche sur l’écran de l’appareil (SY et al., 2008) .
Étude de l’effet de l’extrait SA1805 sur l’hyperglycémie transitoire
L’activité de l’extrait SA1805 a été étudiée sur l’hyperglycémie transitoire chez la souris. Celle-ci a été provoquée en administrant une solution de glucose par voie orale. (DIEHL et HEINZ, 2010). Des souris mises à jeun pendant 18h ont été utilisées. Elles ont été divisées en 4 lots de 3 souris : 1 lot témoin non traité, 1 lot témoin hyperglycémique et 2 lots rendus hyperglycémiques et traités avec l’extrait à différentes doses.
Au début de la manipulation, la glycémie de base de toutes les souris a été mesurée. Ensuite, les animaux du lot témoin ont reçu 10 ml/kg d’eau distillée et les animaux des autres lots ont reçu l’extrait SA1805 aux doses de 200 et 400 mg /kg, administré par voie orale dans 10 ml/kg d’eau distillée (JONES et al., 2015). Trente minutes après l’administration de l’extrait et de l’eau distillée, toutes les souris ont reçu par voie orale, une solution contenant 4 g/kg de glucose dans un volume de 10 ml/kg (DIEHL et HEINZ, 2010). Ensuite leur glycémie a de nouveau été mesurée 30, 60, et 90 min après la surcharge glucosée (SY et al., 2008).
|
Table des matières
I. INTRODUCTION
II. MATÉRIELS ET MÉTHODES
A. Partie chimique
1- Préparation de l’extrait
2- Criblage phytochimique
B. Partie pharmacologique
1- Animaux d’expérimentation
2- Mesure de la glycémie
3- Etude de l’effet de l’extrait SA1805 sur l’hyperglycémie transitoire
4- Etude de l’effet de l’extrait SA1805 sur le poids et l’hyperglycémie chronique
C. Expression et analyse des résultats
III. RÉSULTATS
A. Partie chimique
1- Rendement de l’extraction
2- Résultats du criblage phytochimique
B. Partie pharmacologique
1- Effet de l’extrait SA1805 sur l’hyperglycémie transitoire
2- Effet de l’extrait SA1805 sur l’hyperglycémie chronique
a- Variation du poids pendant le régime hyperlipidique
b- Effet de l’extrait SA1805 sur le poids des souris engraissées
c- Variation de la glycémie pendant le régime hyperlipidique
d- Effet de l’extrait SA1805 sur l’hyperglycémie chronique provoquée par un régime hyperlipidique
IV. DISCUSSION
V. CONCLUSION
VI. BIBLIOGRAPHIE
