PARAMETRES BIOCHIMIQUES EN URGENCE

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Urgences organisationnelles

L’urgence organisationnelle, dans le schéma actuel de fonctionnement des structures sanitaires françaises(en particulier hospitalières), les urgences en biochimie peuvent aussi être logistiques (organisationnelles), aidant à la régulation des flux de patients dans un service d’accueil des urgences (SAU) par exemple, car favorisant l’orientation d’aval (retour à domicile, observation ou hospitalisation) [7]. Le cas d’une demande en urgence d’un marqueur cardiaque tel que la troponine est un bon exemple de cette situation.

Urgences biologiques

La plupart des analyses biochimiques dites d’urgences ont aussi des urgences biologiques Elle concerne des échantillons ou des examens fragiles, dont la prise en charge technique doit être réalisée rapidement afin de garantir la qualité des résultats. Cela fait référence au fait qu’un échantillon doit être traité sans attendre pour permettre un diagnostic fiable même si le rendu partiel ou définitif n’est pas contributif au démarrage du traitement.
Par exemple le délai de conservation des analyses sur sang total est limité (potassium, glucose, bilirubine…) [7, 2].

LES PARAMETRES BIOCHIMIQUES EN URGENCE

Les examens biochimiques usuels ont longtemps été considérés indispensables et systématiques pour apprécier l’état « biologique » général d’un patient et exclure des diagnostics. La pratique médicale en médecine d’urgence, anesthésie-réanimation ou médecine interne, les données de la littérature et les recommandations des sociétés savantes de médecine d’urgence (SFMU) ou d’anesthésie-réanimation (SFAR) sont contributives pour justifier la prescription d’examens biochimiques en urgence absolue, relative ou organisationnelle, soit dans un cadre général d’évaluation du patient soit dans un contexte ciblé (inflammation) ou spécifique (grossesse). Justifications propres à certaines circonstances physiopathologiques [7] : regrouper en marqueurs de grandes fonctions.

Déséquilibre hydroélectrolytique

Les “bilans” hydroélectrolytiques (Na+, K+, Cl -) sont des paramètres utiles dans un service d’accueil des urgences pour orienter le diagnostic devant des signes d’appel d’un trouble hydroélectrolytique ou dans des circonstances favorisant la survenue de déséquilibres ioniques. Les mesures d’un ionogramme sanguin font partie des examens de routine qui sont effectués actuellement grâce à des procédés automatisés rapides et extrêmement fiables. On mesure habituellement la natrémie, la chlorémie et la kaliémie dans notre hôpital.
Dans les services de soins intensifs, ces paramètres font aussi partie de la surveillance biologique périodique des patients [7].

Le sodium

Ce sont des cations essentiels du milieu extracellulaire, très importants dans le maintien de l’hydratation car la quantité du sodium dans l’organisme détermine le volume du secteur extracellulaire et sa concentration reflète le volume du secteur intracellulaire. Les entrées sont assurées par l’alimentation et les sorties sont régulées par les reins.
La valeur normale est de 135 à 147mmol/L. (UPFR biochimie CHU JRA)
La natrémie est un élément de jugement de la gravité intracellulaire. Son dosage permet le diagnostic et la surveillance des hyper et hyponatrémie [8-10].
Les dysnatrémies importantes font toujours partie d’un tableau clinique grave et complexe, et bénéficient au mieux de la prise en charge dans un service de réanimation médicale, leur réversibilité dépend en fait de leur cause première.

Le chlore

Les variations du chlore suivent généralement celles du sodium [11]. La chlorémie normale est comprise entre 96 à 108mmol/l.
On parle d’hypochlorémie pour des valeurs inférieures à 96 mmol/L. Elle peut être la conséquence d’une diminution de la quantité de sel due à des pertes digestives, rénales et cutanées ; ou de la conséquence d’une augmentation de la quantité d’eau.
On parle d’hyperchlorémie pour des valeurs supérieures à 108mmol/L. Elle peut être due à la diminution de la quantité d’eau.

Le potassium

C’est le principal cation du milieu intra cellulaire qui joue un rôle essentiel dans l’électrophysiologie des cellules excitables, cardiaques et nerveux.
L’important gradient de concentration entre milieu extracellulaire et intracellulaire est soumis à une régulation complexe et précise, et qui est à l’origine de nombreux rôles physiologiques que possède le potassium. La kaliémie est également étroitement dépendante de l’équilibre acido-basique ; l’acidose provoque une sortie de potassium intracellulaire, et une hyperkaliémie ; l’alcalose a un effet inverse. Des dyskaliémies accompagnent souvent un désordre hydroéléctrolytique.
Une hypokaliémie et hyperkaliémie peut menacer le pronostic vital du fait des complications cardiovasculaires possibles et les modifications de l’ECG impliquent un traitement rapide [12].
On parle d’une hypokaliémie si la valeur est inférieure à 3 mmol. L’hypokaliémie traduit souvent une déplétion importante du stock potassique de l’organisme. Les manifestations essentielles sont triples : cardiaques, avec modification caractéristique de l’électrocardiogramme et éventuellement des troubles du rythme qui peuvent être sévères ; neuromusculaires, avec apparition de paralysie dans les formes les plus importantes ; rénales, avec des perturbations fonctionnelles et un risque de lésion organique si l’hypokaliémie est très prolongée.

On parle d’une hyperkaliémie si la valeur est supérieure à 5 mmol. L’hyperkaliémie ne traduit pas toujours une augmentation du pool potassique de l’organisme, car elle peut être induite par une lyse cellulaire brutale ou par une acidose. Les signes essentiels sont cardiaques avec aspect électrocardiographique constant et caractéristique. Le risque majeur de l’hyperkaliémie, dès qu’elle dépasse 7 mEq/l, est l’arrêt cardiaque qui est irréversible et souvent inopiné, aucun autre symptôme d’alarme n’étant habituellement présent. Les causes les plus fréquentes de l’hyperkaliémie sont l’insuffisance rénale où elle est favorisée par des excès alimentaires ou par la prise de diurétiques « épargneurs de potassium ». Le traitement de l’hyperkaliémie doit être avant tout préventif, notamment par restriction des apports alimentaires chez les sujets exposés. Une hyperkaliémie reconnue doit être traitée d’urgence.
On utilise d’abord des perfusions de sels alcalins (bicarbonates) qui sont efficaces surtout en cas d’acidose, de sérum glucosé hypertonique associé à l’insuline, ces deux procédés entraînant une rentrée du potassium dans le secteur intracellulaire.
Les résines échangeuses de cations administrés par voie digestive ont un délai d’action plus grand et ont surtout un grand intérêt préventif. Enfin, le recours à l’épuration extrarénale, qui permet un contrôle très rapide des chiffres de kaliémie, ne peut être utilisé que dans des centres spécialisés.

Évaluation de la fonction rénale

Le dosage de l’urée et de la créatinine permet de caractériser l’intégrité de la fonction rénale. La mise en évidence d’une insuffisance rénale doit conduire par la suite à en préciser le mécanisme (fonctionnel, organique, obstructif) et l’étiologie (primitive ou secondaire, aiguë ou chronique) [7].

L’urée

Le dosage de l’urée est l’un des dosages les plus fréquemment effectués. L’élévation dans le sang du taux de l’urée et des autres produits d’excrétion azotée est communément décrite en clinique sous le nom d’azotémie ou d’urémie [13]. Elle permet en une première approximation de rechercher une insuffisance rénale avec le dosage concomitant de la créatinine. Elle s’installe progressivement au fur et à mesure que s’étend la destruction du parenchyme rénal.

Variations physiopathologiques

Valeurs normales

Les diverses méthodes à l’uréase donnent des résultats comparables entres elles et les valeurs trouvées [14] varient en général de 2,5 à 7,5mmol/L.

Variations physiologiques

-L’âge: chez le nourrisson, l’urée sanguine a des valeurs légèrement plus basses (1 ,66 à 3,33mmol/L) que chez l’adulte [15].
-Le sexe: les valeurs sont habituellement de 25% inférieures chez la femme [14].
-L’ hydratation: on note une élévation pouvant être supérieure à 8,33mmollL si le régime est pauvre en liquide [14].
-L’ alimentation: en cas de régime carné, on note une élévation de l’urémie.

Variations pathologiques

Augmentation de l’urémie

Lorsque l’urémie augmente au-delà de 11 ,6mmol/l, cela peut être dû à [14]:
-une formation excessive d’urée lors d’un régime hyperprotidique, où à une fièvre où à des infections aiguës,
– un défaut d’excrétion de l’urée qui peut être rencontré lors d’oligurie
– des insuffisances cardiaques, des cirrhoses ascitiques, des fuites hydrosodées (diarrhées, vomissements),
-des néphropathies aiguës et chroniques,
– des obstructions au niveau de l’appareil urinaire (adénome, cancer de la prostate),
-la prise de médicaments tels que les antibiotiques, les diurétiques, les antihypertenseurs, et les médicaments entraîne une néphrotoxicité.

Diminution de l’urémie

Une chute de l’urée en dessous de 1,66mmoL/l témoigne [14] : -d’une carence protidique alimentaire, d’une malabsorption digestive. -de certaines insuffisances hépatiques. -d’une hydratation excessive.
-La prise de médicaments tels que le chloramphénicol et la streptomycine qui sont capables d’engendrer de fausses baisses de L’urée sanguine.

La créatinine

La créatinine dans l’organisme provient de la dégradation de la créatine. La créatine est l’acide a-méthylguanidino-acétique.
C’est un constituant essentiel du muscle. La créatinine, produit du catabolisme de la créatine, est son amide cyclique, son dérivé phosphorylé, le phosphagène, possède une liaison riche en énergie échangeable avec l’ATP et constitue une réserve énergétique pour le muscle [16].

L’origine de la créatine est double. La créatine exogène (alimentaire) est absorbée au niveau de l’intestin, diffuse dans le sang et se localise dans les tissus : muscle strié, myocarde et cerveau surtout.
La créatine endogène est synthétisée en deux temps : la première réaction (transamidination), qui aboutit à la glycocyamine (acide guanidino-acétique) à partir du glycocolle et de l’arginine, a lieu dans le rein ; la seconde (transméthylation grâce à la S-adénosylméthionine) dans le foie ; sa destinée est ensuite la même que celle de la créatine exogène qui est éliminée d’emblée par les urines en grande partie sous forme de créatinine. La créatinine endogène prend naissance dans le muscle aux dépens du phosphagène, puis elle est éliminée par le rein en quantité constante (2% de la créatine totale) par vingt-quatre heures, ce qui en fait un très bon marqueur de la fonction rénale [17].
Quand on parle de la créatininémie, on doit toujours parler de la clairance de la créatinine. La clairance de la créatinine se définit comme étant le volume de plasma en ml entièrement épuré par cette substance en une minute. Elle (C) sera évaluée par le rapport suivant:
C (ml)= U (mol/ml).V (ml/min) / P (mol/L).
Où U est la concentration urinaire de la créatinine,
P la concentration plasmatique de la créatinine et V la diurèse de 24h [14,18].
C= (140-âge).poids (Kg) /7,2.créatininémie (mg/L).
Pour tenir compte de la surface corporelle, il est nécessaire de multiplier le résultat par 0,85 chez la femme. La valeur normale de la clairance de la créatinine est de 120mL/min/1,73m2 de surface corporelle chez l’adulte.

L’appréciation du débit de la filtration glomérulaire se fait le plus fréquemment par mesure de la clairance de la créatinine endogène. Plus la clairance est élevée, plus le pouvoir épurateur du rein pour la créatinine est élevé.
La clairance de la créatinine diminue dans l’insuffisance rénale. De plus, l’évaluation de la clairance de la créatinine permet chez l’insuffisant rénal de déterminer la toxicité et la réduction de la posologie à appliquer à certaines indications thérapeutiques, telle la mise en œuvre des hémodialyses périodiques dans l’insuffisance rénale grave avec clairance de la créatinine inférieure à 10Ml/min.

Variations physiopathologiques

Valeurs normales

Chez l’adulte, les valeurs de la créatinine sont les suivantes [19] :
– chez l’homme, elles varient de 65-120 mmol /L.
– chez la femme, elles varient de 50-100 mmol/L.

Variations physiologiques

-Le sexe: la créatininémie varie selon le sexe, elle apparaît plus élevée chez l’homme.
Cette différence serait liée à la masse musculaire plus importante chez l’homme.
-L’âge: elle est plus basse chez le nourrisson et plus élevée chez l’adulte.
-La grossesse: la diminution de la créatininémie au cours de la grossesse peut être attribuée à une hypervolémie [16].
-Le régime nutritionnel : un régime riche en viande augmente le taux de la créatininémie par un apport exogène [14].

Variations pathologiques

Les variations pathologiques de la créatinine vont presque toujours dans le sens d’une augmentation.

Augmentation de la créatininémie

-l’insuffisance rénale aiguë et chronique de toute étiologie.
-l’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle.
-l’ acromégalie, l’hyperthyrolodie.
-la prise de médicaments tels que: acide ascorbique, certaines céphalosporines, cimétidine, gentamycine, anti-inflammatoires, lévodopa et méthyldopa, paracétamol, tobramycine.

Diminution de la créatininémie

-l’affaiblissement et la réduction de la masse musculaire.
-la prise de médicaments tels que: les anabolisants, les antiépileptiques.

Déséquilibres métaboliques

Le dosage de la glycémie, qui permet de diagnostiquer et de suivre un diabète, est un examen d’urgence absolue.

La glycémie

Le glucose est le principal sucre de l’organisme. C’est lui qui apporte l’énergie à la plupart des cellules. La glycémie correspond au taux de glucose dans le sang. Le glucose est un aldohexose comportant plusieurs fonctions alcools et une fonction réductrice aldéhydique.
La glycémie est l’un des paramètres le plus souvent demandé en urgence et en routine au laboratoire de biochimie.
L’intérêt du dosage du glucose repose sur le dépistage du diabète sucré et aussi dans le bilan biologique de certaines affections pancréatiques, surrénaliennes, hypophysaires, thyroïdiennes ainsi que dans la surveillance des traitements par les corticoïdes et certains diurétiques.

Variations physiopathologiques

Valeurs normales

Selon les différentes méthodes on trouve des résultats différents chez l’adulte [19]:
Pour les méthodes réductimétriques la glycémie est de 5 à 7,25mmoliL
Pour les méthodes furfuraliques la glycémie est de 4 à 5,2 5mmol IL
Pour les méthodes enzymatiques la glycémie est de 4 à 6,2mmol/L

Variations physiologiques

Plusieurs éléments peuvent influencer la glycémie, notamment:
-L’âge : la glycémie augmente progressivement avec l’âge.
-Le sexe: la glycémie est constamment plus élevée chez les hommes que chez la femme de même âge mais cette différence n’est pas significative [20] ;
-L’influence des paramètres morphométriques : d’après la plupart des auteurs, la glycémie serait corrélée à la masse corporelle et à la surcharge pondérale. La tolérance au glucose est diminuée chez les sujets obèses et paraît être corrélée « à la graisse corporelle». De même, la glycémie diminue parallèlement au poids corporel chez les personnes astreintes à un régime anti-obésité.
-L’influence de la consommation d’alcool: après consommation de plusieurs boissons alcoolisées, la glycémie augmente de façon importante (20 à 50%). Ceci illustre l’effet diabétogène de l’alcool qui stimule la glycogénolyse aboutissant à un état d’hyperglycémie.

-Le tabac: il provoque une augmentation de la glycémie de 0,060mmol/L après 10min et d’une durée d’une heure. Cela est dû à l’effet de la nicotine qui, par stimulation de la médullosurrénale, entraine une augmentation des catécholamines plasmatiques à effet hyperglycémiant
-Le stress: il augmente la glycémie.
-La grossesse: au cours de la grossesse normale, la glycémie diminue progressivement et parallèlement à l’augmentation de la sécrétion d’insuline. Cette variation serait liée aux modifications de la régulation du métabolisme des hydrates de carbone chez la femme enceinte L’influence de l’activité physique: un effort intense diminue la glycémie de 10 à 40% chez l’homme, alors qu’un exercice physique bref semble ne pas avoir d’influence sur la glycémie.
-L’effet des médicaments: les médicaments tels que les corticoïdes, l’ACTH, les estrogènes, les contraceptifs oraux, les antidépresseurs tricycliques, les benzodiazépines, les inhibiteurs calciques, la morphine, augmentent la glycémie.
Le surdosage médicamenteux chez les diabétiques dû à la prise d’insuline ou des sulfamides hypoglycémiants en excès, à l’oubli de prise de repas, ou à l’exercice physique ‘intense peut entraîner une diminution de la glycémie.
De même, certains médicaments tels que le chloramphénicol, les salicylés, le clofibrate, les antidiabétiques oraux, l’insuline, les antihistaminiques, diminuent la glycémie.

Variations pathologiques

Augmentation

Lorsque la glycémie devient supérieure à 7,2mmol/L [14,20] :
-le diabète de type I (insulino-dépendant) : 10% des diabètes.
-le diabète de type II (non insulino-dépendant) : 90% des diabètes.
-les pathologies pancréatiques comme la pancréatite aiguë ou chronique et la néoplasie du pancréas,
-la maladie de Cushing (excès de corticoïdes),
-le glucagonome (excès de glucagon),
-l’acromégalie (excès en hormone de croissance), et la thyrotoxicose.

Diminution

On parle d’hypoglycémie lorsque la glycémie devient inférieure à 2 mmol/L.
Les hypoglycémies se rencontrent dans les pathologies suivantes [14,21]:
-Le dumping syndrome post-gastrectomie.
-La sécrétion excessive d’insuline (insulinome, polyadénomatose endocrinienne).
-Les déficits en antagoniste de l’insuline comme l’insuffisance surrénalienne (adrénaline et cortisol) et l’insuffisance hypophysaire.
-Les troubles du stockage du glycogène dans le foie comme les hépatites virales sévères, l’infiltration métastatique du foie, l’intoxication hépatique (CCl4, phosphore, arsenic, chloroforme, paracétamol, salicylés), l’intolérance au fructose, la galactosémie et l’aglycogènose.
-Le paludisme (consommation du glucose par le parasite et hypoglycémie induite par la quinine).
-L’hypoglycémie du nouveau-né (prématuré).
-L’hypoglycémie post-natale chez les enfants de mère diabétique.

Etats inflammatoires

La protéine C réactive (CRP) est le marqueur sanguin le plus courant et indispensable en urgence de l’inflammation. C’est une protéine de la phase aigüe de l’inflammation [22], synthétisée par les cellules du foie dont le niveau augmente dans le sérum ou le plasma pendant une réaction aux infections ou aux processus inflammatoires non infectieux en mobilisant les défenses immunitaires de l’organisme par l’activation de la voie du complément.
Les valeurs normales sont inférieures à 10mg/L. Ce seuil est dépassé dans un délai de 4 à 8 heures après un accident inflammatoire aigu, avec des valeurs pouvant atteindre environ 20 à 500 et l’augmentation est en moyenne sensiblement plus importante au cours des infections bactériennes qu’au cours des infections virales.

Son dosage remplace la mesure de la vitesse de sédimentation moins sensible et moins spécifique. L’amplitude de l’augmentation de la CRP varie en fonction de la cause de l’inflammation [7].
Dans les infections bactériennes l’augmentation est franche (de 10 à 100 fois la normale) et modérée dans les infections virales (2 à 4 fois la normale).
La CRP est utilisée en première intention en association avec la numération formule sanguine, elle peut permettre par exemple d’étayer l’origine infectieuse d’une douleur abdominale (appendicite aiguë).
Bien qu’étant l’un des plus précoces parmi les marqueurs disponibles, une limite importante à ce dosage en urgence est son élévation relativement tardive après le début de l’inflammation (élévation à partir de la douzième heure et pic seulement entre le deuxième et troisième jour).
Etant donné que des valeurs élevées sont toujours associées à des changements pathologiques, le dosage de la CRP fournit des informations utiles pour le diagnostic, la thérapie et le suivi des maladies inflammatoires.

Inflammation du pancréas

On demande la lipasémie devant des douleurs abdominales aigues.

Rappel de physiologie

La lipase est une enzyme essentiellement pancréatique dont le rôle principal est d’hydrolyser les triglycérides alimentaires en bêta-monoglycérides. Sa concentration est très élevée dans le suc pancréatique et sa sécrétion est stimulée par le pH alcalin du jéjunum lors d’un repas.
Deux types de marqueurs sont couramment utilisés, essentiellement dans le cadre du diagnostic de pancréatites aiguës : amylasémie et lipasémie. Mais le seul dosage de lipasémie suffit car sa sensibilité et sa spécificité sont meilleures que celles de l’amylasémie [10, 23, 24].
Au niveau jéjunal, les sels biliaires émulsifient les triglycérides alimentaires liposolubles, afin de permettre à la lipase pancréatique hydrosoluble d’agir sur l’interface lipide-eau. Il se produit ainsi une lipolyse destinée à permettre la résorption intestinale des graisses.

En cas de pancréatites chroniques, le déficit en lipase conduira à une malabsorption des triglycérides avec apparition secondaire d’une stéatorrhée.
Dans les pancréatites aiguës, le taux de lipase augmente précocement dans le sang, parallèlement au taux d’amylase. Par contre, son retour est plus lent et la lipasémie reste plus longtemps élevée que l’amylasémie. Il est donc possible de détecter une pathologie pancréatique dans sa phase tardive au vu d’une lipasémie augmentée avec une amylasémie normale.
Une élévation de la seule lipasémie supérieure à 3 fois les valeurs usuelles dans les 48 premières heures suivant le début des symptômes, associée à une douleur abdominale aiguë évocatrice, suffit à poser le diagnostic de pancréatite aiguë.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. DEFINITIONS
I.1. Urgence absolue
I.2. Urgence relative
I.3. Urgence organisationnelle
I.4. Urgence biologique
II. PARAMETRES BIOCHIMIQUES EN URGENCE
II.1. Déséquilibre hydro-électrolytique
II.1.1. Le sodium
II.1.2. Le chlore
II.1.3. Le potassium
II.2. Evaluation de la fonction rénale
II.2.1. L’urée
II.2.2. La créatinine
II.3. Déséquilibre métabolique : la glycémie
II.4. Etats inflammatoires : la protéine C réactive
II.5. Inflammation du pancréas : la lipase
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type de l’étude
I.3. Période de l’étude
I.4. Echantillonnage de l’étude
I.5. Critères d’étude
I.6. Variables étudiés
I.7. Matériels
I.7.1. Matériels biologiques
I.7.2. Matériels techniques
I.7.3. Collecte et analyses des données
I.7.4. Analyses statistiques
I.7.5. Limite de l’étude
I.7.6. Considération éthique
II. RESULTATS
II.1. Profils sociodémographiques
II.1.1. Fréquence des examens urgents
II.1.2. Age
II.1.3. Genre
II.2. Services demandeurs
II.3. Paramètres par services
II.4. Coût des examens biochimiques prescrits
II.5. Renseignements cliniques
II.6. Nombres de paramètres demandés en urgence
II.7. Temps de réalisation des analyses
II.8. Paramètres biochimique d’urgence
II.8.1. Exploration de la fonction rénale
II.8.2. Exploration du métabolisme glucidique
II.8.3.Exploration de l’équilibre hydro-électrolytique
II.8.4. Marqueurs de l’inflammation et de l’infection
II.8.5. Inflammation du pancréas
DISCUSSION
1. L’établissement d’étude
2. Le nombre d’analyses biochimiques en urgence
3. Les caractéristiques sociodémographiques
4. Les services demandeurs
5. Les renseignements cliniques
6. Le nombre de paramètres
7. Le coût des analyses
8. Les paramètres demandés
8.1. L’ionogramme sanguin
8.2. L’exploration rénale
8.3. La glycémie
8.4. La lipasémie
8.5. La protéine C réactive
9. La durée de rendu des résultats
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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