Corrélation de la masse de rehaussement avec les paramètres conventionnels de la dysfonction diastolique

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Mesure de la FEVG

La fraction d’éjection du ventricule gauche est la différence des volumes télédiastolique et télésystolique rapportée au volume télédiastolique du ventricule gauche. Elle est exprimée en« % » et représente une bonne estimation de la fonction systolique du ventricule gauche. Elle dépend des volumes, de la pré- et la post-charge, du rythme cardiaque et de l’état des valves  cardiaques. C’est une mesure facile à réaliser mais dont la reproductibilité varie selon l technique et l’expérience de l’opérateur. La mesure de la FEVG peut être réalisée par plusieurs techniques d’imagerie.

La scintigraphie isotopique :

. Cette technique donne de manière fiable les volumes télédiastoliques et télédiastoliques. Son désavantage est principalement le caractère irradiant et la durée de l’examen. La FEVG n’est donc pas mesurée en routine et en première intention par scintigraphie.

L’échographie cardiaque

Elle permet une évaluation de la FEVG par la méthode de Simpson biplan ou triplan. Elle nécessite le contourage manuel de l’endocarde en télédiastole et en télésystole. Les vues utilisées sont l’apicale 2 cavités et apicale 4 cavités ± apicale 3 cavités.
Un opérateur expérimenté peut également réaliser une évaluation de visu de la FEVG.
La méthode de Teicholtz permet une estimation approximative de la FEVG depuis la mesure des diamètres télédiastoliques et systoliques du ventricule gauche par un tir TM perpendiculaire au septum. Cette méthode n’est plus d’actualité.
L’avènement des échographes ultraportables comme le V-scanÆ (GE) pourrait apporter une mesure rapide de la FEVG de visu dès les premières heures de prise en charge du patient. Sa place en pratique clinique reste à définir et fait l’objet de travaux de recherches.

L’IRM cardiaque

L’IRM est la méthode de référence pour la mesure des volumes et de le fraction d’éjection. Labonne résolution spatiale de l’IRM apporte une mesure fiable des volumes et de la massemyocardique avec une reproductibilité inter et intra-observateurs très satisfaisantes. Elle nécessite le contourage de l’endocarde des coupes « petits axes » du ventricule gauche.

Atteinte structurelle

Dysfonction diastolique.

Définition de la dysfonction diastolique

La dysfonction diastolique est définie par une élévation des pressions de remplissage et plus précisément de la PTDVG, causée par une rigidité myocytaire accrue [11, 12]. Elle est classiquement illustrée grâce à une courbe pression-volume. Cette courbe nous indique que l’ICFEP est caractérisée par une conservation des volumes ventriculaires, du volume d’éjection systolique (VES) mais une élévation du régime de pression. La courbe est décalée vers le haut. (A l’opposé, une dysfonction systolique se décrit par un décalage vers la droite dans le graphique, signant une élévation des volumes, accompagnée d’une baisse du VES).

Evaluation de la diastole en échographie cardiaque.

Les mesures recommandées pour la mesure de la diastole en échographie sont résumées dans le tableau issu des recommandations de l’ESC.[2]. La mesure de la dysfonction diastolique est utile mais non indispensable pour affirmer le diagnostic d’insuffisance cardiaque [14] L’échographie cardiaque est un examen disponible, accessible, non irradiant et rapide pour l’analyse de la diastole. Elle permet à la fois d’objectiver le mécanisme de la dysfonction diastolique (troubles de la relaxation et/ou de la compliance) mais également le retentissement de l’élévation de la PTDVG sur les cavités.
En mode 2D, une élévation du volume et/ou de la surface de l’oreillette gauche (OG) est corrélée à l’élévation de la PTDVG [15]. La surface de l’OG se mesure en coupe apicale 4 cavités par le contourage manuel de la cavité atriale en télésystole ventriculaire. Le volume de l’OG se calcule par la formule simplifiée de Simpson grâce à la mesure de la surface et du diamètre de l’OG en coupe apicale 4 et 2 cavités [16]. On applique ensuite la formule suivante :
V : Volume de l’OG
S1 : surface en 4 cavités
S2 : surface en 2 cavités
l : diamètre le plus petit parmi la mesure en 4 et en 2 cavités.
Les mesures de la surface et du volume télé-diastolique du ventricule gauche (VTDVG) obéissent aux mêmes règles.
L’hypertrophie ventriculaire gauche : L’épaisseur des parois ventriculaires gauches définissent l’hypertrophie du ventricule gauche (HVG) au-delà de 12mm en coupe parasternale grand axe. Cette mesure est faite préférentiellement en mode TM (Temps Mouvement) [16] .L’HVG est liée à la présence d’une dysfonction diastolique. [7].
En mode doppler pulsé l’analyse du flux mitral antérograde permet de diagnostiquer un trouble de la relaxation ou de la compliance. La manœuvre de Valsalva augmente la valeur discriminative de cette mesure. On mesure ainsi le pic de l’onde E, de l’onde A et le temps de décélération de l’onde E. La variation du profil mitral selon le degré de dysfonction diastolique a été largement décrite dans la littérature [7, 17, 18].
La Dp/dt peut également être mesurée en échographie cardiaque grâce à l’analyse du flux d’insuffisance mitrale.

La fibrose

Bases biologiques

Le collagène est le constituant fondamental des tissus. Le collagène de type I possède des propriétés déterminant la rigidité tissulaire alors que le collagène de type III confère au tissu des propriétés d’élasticité. La fibrose se caractérise par un déséquilibre entre ces 2 fractions (augmentation de la synthèse des collagènes de type I et III et inhibition de leur dégradation par les métalloprotéinases).
Deux voies principales aboutissent à la synthèse de collagène : le système rénineangiotensine aldostérone (SRAA) et les médiateurs de l’inflammation (TGF- !1, TNF »).
L’angiotensine II et l’aldostérone stimulent la synthèse de collagène au niveau fibroblastique tout en inhibant l’activité de la métalloprotéinase.
On distingue deux types de fibrose.
1) La fibrose réparatrice ou de remplacement correspond à l’augmentation de la synthèse de collagène en réponse à une agression tissulaire ou une mort cellulaire dans le but de préserver la structure cardiaque. Elle associe une réduction de la masse myocytaire et une hypertrophie myocytaire.
2) La fibrose réactionnelle interstitielle péri-vasculaire correspond à l’augmentation des dépôts de collagène liée à une stimulation fibroblastique sans perte ni agression tissulaire.
Le cœur sénescent
Des études ont montré une augmentation de la fibrose avec l’âge.[25]
Il s’agit ici d’une fibrose de remplacement en réponse à la perte cellulaire qui est associée à une hypertrophie compensatrice des myocytes. La fibrose serait plus liée à l’inhibition de la dégradation du collagène (métalloprotéases) qu’à l’augmentation de sa synthèse.
Cardiopathie ischémique
Elle associe une fibrose réparatrice localisée, secondaire à la perte myocytaire à une fibrose interstitielle réactionnelle débordant la zone nécrosée via l’activation du SRAA local.
Surcharge en pression : HTA et valvulopathies
La synthèse de collagène est principalement réactionnelle impliquant l’activation des fibroblastes par les médiateurs de l’inflammation et les catécholamines. La dysfonction diastolique ne serait donc pas la seule conséquence de l’hypertrophie ventriculaire. La fibrose myocardique jouerait un rôle prépondérant.[26]
Dans les formes primitives comme secondaires (HTA, Rao), la fibrose est fréquente (> 50%) et prédictive de survenue d’événements cardio-vasculaires.[27-29]
Séquelle de myocardite
La myocardite aiguë est principalement d’origine virale. Elle peut laisser des séquelles, principalement dans le ventricule gauche, sous la forme d’une dysfonction systolique. De la fibrose peut donc se retrouver dans les suites d’une myocardite aiguë.

Caractérisation de la fibrose

La biopsie myocardique

Jusqu’à présent, la seule méthode de quantification fiable de la fibrose était la biopsie. Mais elle présente comme inconvénients son caractère invasif et la difficulté d’estimer le degré de fibrose de la totalité du VG. En effet, la plupart des études ont été menées après biopsie du ventricule droit, dont la teneur en collagène ne reflète pas nécessairement celle du ventricule gauche, notamment en cas de distribution segmentaire ou focale [30, 31]. De ce fait, la biopsie est supplantée par les techniques d’évaluation non invasives (IRM, rétrodiffusion acoustique).

Integrated Backscatter (IBS)

L’IBS est une méthode échographique de pointe. Elle correspond à la rétrodiffusion acoustique du myocarde. L’IBS fournit un moyen objectif de quantifier la fibrosemyocardique dans plusieurs pathologies comme le rétrécissement aortique, la CMD ou encore la CMH. Sa mesure doit être réalisée en coupe parasternale grand axe en plaçant la région d’intérêt sur le segment antéro-septal et inférieur du ventricule gauche, puis indexer sa valeur au signal du péricarde Il a été démontré qu’une baisse de la variation de l’IBS est liée à l’augmentation de la concentration de fibrose myocardique. Un précédent travail de notre équipe a confirmé ces résultats dans l’ICFEP.

IRM myocardique

L’IRM myocardique a révolutionné la cardiologie grâce à la mise en évidence du rehaussement tardif (RT) de produit de contraste.
-Principe du rehaussement tardif (RT)
L’IRM est une imagerie de contraste tissulaire. Elle permet de différencier 2 tissus grâce à la différence de leur signal en séquence pondérée T1 ou T2. Mais les séquences actuelles ne permettent pas de différencier facilement une zone de tissu sain d’une zone de tissu fibrotique.
L’injection de produit de contraste (Gadolinium) nous apporte cette information. Dans un tissu sain, le lavage (« Wash Out ») du gadolinium se fait normalement, quelques minutes après l’injection. Dans un tissu fibrotique, ce lavage est plus lent du fait d’une diminution dela vascularisation. Le Gadolinium « stagne » dans la zone de fibrose. Une acquisition IRM 10 minutes après injection de gadolinium met donc en évidence un contraste entre la zone saine et la zone fibrotique. Le rehaussement tardif est affirmé s’il est retrouvé sur au moins 2 plans de coupe différents. Il est possible de ne le retrouver que sur un seul segment myocardique.
Les séquences PSIR permettent de confirmer la localisation du rehaussement. Il existe plusieurs formes de rehaussement tardif. Sa localisation informe sur le mécanisme physiopathologique de sa formation.
Quantification du rehaussement tardif en IRM
Il existe plusieurs méthodes pour mesurer la quantité de rehaussement tardif au sein du myocarde. Il n’existe pas de consensus à ce sujet.
La méthode qualitative qui consiste à renseigner la présence ou l’absence de rehaussement tardif. Cette méthode est simple mais limitée ; elle ne tient pas compte de la quantité de rehaussement tardif.[32, 33]
Une méthode semi-quantitative qui consiste à attribuer un chiffre à chaque segment myocardique, de 0 à 4, selon l’épaisseur de RT (0-25%, 25-50%, 50-75%, 75-100%), et à additionner ces chiffres, pour obtenir un score entre 0 (pas de RT) et 68 (RT ubiquitaire).
Cette méthode est un bon compromis de rapidité et de précision. Il existe plusieurs méthodes pour établir un score semi-quantitatif.[34, 35]
Une méthode quantitative par laquelle chaque zone de RT est contourée. La somme de ces zones donne la surface totale de RT. Cette surface multipliée par la densité de surface du collagène myocardique (1.05g/cm²) donne la masse absolue de RT myocardique. On rapporte cette masse à celle du ventricule gauche pour obtenir la masse relative de RT myocardique. [31, 36, 37].
Le rehaussement tardif est utilisé dans plusieurs situations en cardiologie :
-La cardiopathie ischémique :
Le rehaussement tardif ischémique est typiquement sous-endocardique. Il est limité à un territoire de vascularisation coronaire. Son épaisseur rapportée à l’épaisseur du myocarde renseigne sur la viabilité myocardique de ce territoire. Un rehaussement inférieur à 25% est un infarctus avec viabilité myocardique. Au-delà de 75% ce territoire n’est pas viable. Entre 25 et 75%, il faut réaliser un examen de stress pour rechercher la viabilité.
La description d’un infarctus en IRM s’accompagne également d’un amincissement de la paroi nécrosée, d’une hypokinésie, et parfois d’un ralentissement du flux de produit de contraste en séquence de perfusion de premier passage (« low-reflow »). [36]
-Les valvulopathies :
La présence de rehaussement tardif est liée à la fibrose dans le rétrécissement aortique et l’insuffisance aortique.[31, 38] La morbidité et la mortalité sont plus élevées chez les patients présentant un degré de fibrose plus avancé. Le rehaussement est intra-myocardique.
-Cardiopathie hypertrophique et HTA
La quantité et la localisation du rehaussement tardif permet de différencier une CMH d’une cardiopathie hypertensive dans certains cas litigieux.[39] De plus la survenue d’évènements rythmiques est liée à la quantité de fibrose dans la CMH.[34, 40, 41] Le rehaussement est intra-myocardique.
-Autres cardiopathies
Les cardiopathies congénitales de l’adulte (GUCH) tout comme la cardiopathie du postpartum ont un pronostic lié également à la quantité de RT myocardique. Le rehaussement tardif est intra-myocardique.[42, 43]
-La myocardite
La prise de contraste est typiquement sous-épicardique. L’IRM permet souvent de différencier un IDM d’une myocardite dans certains cas litigieux.

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. LA DIASTOLE NORMALE
III. L’INSUFFISANCE CARDIAQUE A FE PRESERVEE
A. Signes et symptômes
B. Mesure de la FEVG
1. La scintigraphie isotopique :
2. L’échographie cardiaque
3. L’IRM cardiaque
C. Atteinte structurelle
1. Dysfonction diastolique.
2. La fibrose
IV. INTRODUCTION DE L’ETUDE
V. METHODES
A. Population
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
B. Critères d’évaluation
C. Déroulement de l’essai
1. Visites du patient
2. Examens
3. Analyse statistique.
VI. RESULTATS
A. Description de la cohorte à l’état de stable
1. Paramètres conventionnels
2. IRM cardiaque
B. Corrélation de la masse de rehaussement avec les paramètres conventionnels de la dysfonction diastolique
C. Evènements lors du suivi
D. Identification des facteurs pronostiques
1. Paramètres conventionnels
2. IRM
VII. Discussion
A. Une cohorte comparable aux données de la littérature
B. Etude du rehaussement tardif.
1. Analyse de la distribution du RT
2. Analyse pondérale du rehaussement tardif
3. Corrélation entre la masse de rehaussement et la dysfonction diastolique
C. Facteurs pronostiques dans l’IC-FEP.
1. Critères pronostics reconnus dans l’IC-FEP.
2. D’un point de vue expérimental, la fibrose dans l’IC-FEP pourrait être liée au pronostic.
3. D’un point de vue clinique le rehaussement tardif est un moyen reconnu de mesure de la fibrose qui est lié au pronostic.
4. L’IRM dans l’ICFEP
D. Les limites et biais de l’étude :
VIII. Conclusion
IX. Perspectives

Télécharger le rapport complet