NISSRI-MLL
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Fréquence et rythme cardiaque
La fréquence cardiaque normale du nouveau né se situe entre 120 et 160/min. Le débit cardiaque du nourrisson (180-240 ml/ kg) est deux ou trois fois supérieur à celui de l’adulte ce qui a une importante incidence pharmacologique. Avec la croissance, la fréquence cardiaque tend à se ralentir alors que la tension artérielle s’élève progressivement.
En effet, l’association à la naissance d’une masse myocardique faible et du ventricule cardiaque peu compliant confère initialement au cœur de l’enfant une contractilité faible, un volume télé- diastolique bas, une chronodependance du débit cardiaque et de faible capacité d’adaptation face à des modifications des conditions de charge. Ainsi l’hypovolemie est mal tolérée et aboutit rapidement à une baisse de volume d’éjection systolique et de la pression artérielle. Ces particularités associées à l’immaturité rénale, expliquent également la mauvaise tolérance à l’hypervolémie.
Néanmoins ces particularités concernent essentiellement la période périnatale et les quatre semaines de vie.
Particularités rénales
L’homéostasie hydro-électrique est maintenue en grande partie par le rein. Le rein du fœtus et du nouveau né présentent certaine simil itude avec le poumon du nouveau né. Il existe ainsi des résistances vasculaires élevées résultant à un débit sanguin réduit. Dans le rein ce débit sanguin rénal(DSR) réduit conduit à un débit de filtration glomérulaire (DFG) bas, lui même resp onsable d’une fonction rénale limitée dans les 24 premières heures de vie. Si l’on rapporte le DFG à la surface corporelle, le DFG du nouveau né, à terme représente environ 30% de celui de l’adulte. Cependant, rapidement après le naissance la transition de la circulation fœtale vers la circulation néonatale résulte à une augmentation des pressions systémiques et une réduction des résistances vasculaires rénales ceci conduit à une amélioration de DSR, et à partir de 4 à 5 jours de vie il existe une amélioration marquée de la capacité du rein néonatal à conserver les liquides, ainsi qu’à éliminer une sur charge hydrique.
A l’âge de 1 mois de vie, le rein d’un nouveau né à terme est mature à environ 60% et à 1 an le DFG atteint les valeurs de l’adulte.
Les capacités tubulaires de transport actif du rein du nouveau né ne sont moins développées que celle d’un patient plus âgé. La réduction des capacités de réabsorption du sodium associée à des concentrations de facteur natriuretique auriculaire élevé, favorise une natriurese élevée.Une autre conséquence de cette immaturité est la facilité d’apparition d’une acidose métabolique, liée à l’abaissement du seuil d’élimination des bicarbonates. La vitesse absolue d’excrétion de l’eau est également plus basse chez le nouveau né que chez l’adulte. Des grandes quantités d’eau libre sont donc difficile à éliminer rapidement par le rein. Cependant la capacité de réponse à cete charge atteint quasiment celle de l’adulte à 1 mois de vie.
Normalement, un nouveau né ne peut pas autant concentrer ses urines qu’un adulte (700 à 800 mosm/l versus 1 200 à 1 400 mosm/l). La raison principale en est l’existence d’un gradient de concentration médullaire de soluté plus faible.
Ceci explique la faible capacité d’adaptation en cas de déshydratation aiguë, et qu’une sur charge électrolytique soit difficile à éliminer.
Particularités des espaces liquidiens
L’eau corporelle totale (ECT) peut être divisée en deux compartiments principaux intra et extracellulaire. L’espace hydrique extracellulaire peut lui même être divisé en deux compartiments inégaux : le volume plasmatique et le secteur interstitiel. L’ECT varie en fonction de l’âge : chez un nouveau né à terme, l’ECT représente 70 à 80% des poids. A la naissance les liquides extracellulaires représentent
environ 40% des poids corporeles L’ECT diminue progressivement pour représenter approximativement 60% du poids corporel à l’âge de 1 an, en même temps les liquides extracellulaires baissent pour ne plus représenter que 20 à 25% du poids. A l’inverse, les liquides intracellulaires restent stables à environ 40% du poids corporel.
Régulation thermique
Dès la naissance, l’enfant dispose des moyens de thermorégulation pour tenter de conserver sa température corporelle. Il se heurte cependant à des difficultés supérieures à celles rencontrées par l’enfant plus grand. Les pertes caloriques relativement importantes sont favorisées par les facteurs suivants :
– surface corporelle élevée en comparaison du poids (les nourrissons dont la surface corporelle est inférieure à 0,5m2 sont très exposés à l’hypothermie)
– faible épaisseur du derme et de couche graisseuse sous cutanée
– déperdition par évaporation (imbibition d’urine,…).
– Vasodilatation d’origine médicamenteuse (déperdition thermique per-anesthésique plus importante avec l’administration d’halothane qu’avec celle de ketamine).
La baisse de la température centrale peut se poursuivre après l’arrêt de l’exposition au froid. La production de chaleur par l’organisme du nouveau né est essentiellement d’origine métabolique au niveau de la graisse bruine (thermogenèse non frissonnante). Les mécanismes de la thermogenèse sont opérationnels dès la naissance.
Particularité anatomo-physiologique
Système respiratoire
La biomécanique de la case thoracique et du poumon change au cours de la croissance. Chez les nourrissons le thorax est petit et les pièces osseuses (sternum, côtes) sont molles, les mouvements respiratoires dépendent essentiellement du diaphragme (rôles accessoires des muscles inter-costaux) et sont très gênés par toute forme d’hyperpression abdominale, tumorale ou fonctionnelle. Parmi les particularités anatomiques susceptible de gêner le bon déroulement de l’anesthésie (et de rendre l’intubation difficile), il faut signaler tout particulièrement :
– La disproportion relative entre la tête (volumineu se) et le corps (grêle) réunie par un cou court et peu mobile chez le tout petit.
– L’étroitesse des voies nasales saignant facilement, fréquemment obstruées par des secrétions (rhinite) et ou de l’œdème (l’obstruction nasale peut être totale chez le nouveau né) qui ne sait pas respirer spontanément par la bouche
– L’épiglotte en forme de « U » et la position proxi male C4 et antérieur du larynx avec un grand axe oblique en bas et en avant ce qui rend nécessaire l’utilisation des lames de laryngoscope droit chez les touts petits.
– le point étroit du défilé laryngé représenté paresl cordes vocales mais par l’anneau cricoïdien non extensible dont l’épithélium cilié est très sensible à l’irritation
– a trachée courte exposant au double risque de l’extubation intempestive et de l’intubation sélective en particulier au cours des mouvements de rotation de la tête
Les variations morphologiques du rachis
Elles ont une importance pour la pratique des anesthésies loco-régionales : il existe hyperlordose dans la deuxième enfance, un effacement des courbures chez le nouveau né et les nourrissons. Le niveau de cul de sac dural et de l’extrémité médullaire sont variables avec l’âge (cul de sac en S2 et S3 à la naissance, moelle en L3 à la naissance, en D12 L1 chez l’adulte. Il existe de plus, de nombreuses variations anatomiques sacrées qui poseront des problèmes pour la réalisation des anesthésies péridurales caudales.
Volume du LCR
Il est proportionnellement 2 fois plus important chez le nouveau né (4 ml/kg) que chez l’adulte, ce dont il doit être tenu compte au cours des rachianesthésies.
Occlusion intestinale néonatale
Les occlusions néo-natales sont fréquentes. Les lésions anatomiques sont très variables, et les symptômes ne sont pas univoques. Si, par définition, le diagnostic est fait dans les premières heures qui suivent la naissance, dans la majorité des cas l’obstacle responsable existe depuis plusieurs semaines ou plusieurs mois. C’est dire que durant cette période s’est constituée en amont des lésions, sur un intestin non malformé, une dilatation responsable tout à la fois d’une altération vasculaire et fonctionnelle.
Etio-pathogenie
Les diverses causes d’occlusions néonatales peuvent être regroupés en 6 grands groupes :
– Les anomalies du développement du tube digestif, les atrésies duodénales et coliques
– Les anomalies d’accolement et de rotation du mésentère : les défauts et les excès d’accolement.
– Le volvulus primitif post-natal
– Les formes rares d’occlusion mécanique néo-natale : duplications
digestives, occlusions dites « à la carotte », inva ginations intestinales aiguës, appendicites aiguës, ligatures inappropriées du cor don ombilical, occlusions révélant une hernie de la coupole diaphragmatique, occlusions en rapport avec un canal péritonéo-vaginal perméable, occlusions secondaires à une compression extrinsèque par une tumeur.
– L’iléus méconial
– Les occlusions fonctionnelles : la maladie de Hirschsprung,
l’adynamie intestinale chronique, les dilatations segmentaires du grêle.
Elles relèvent de 3 grandes causes :
les occlusions d’origines vasculaires ;
les occlusions secondaires à une embryopathie ; les occlusions d’origines neurogène
• Les occlusions d’origine vasculaire
Les travaux expérimentaux de Barnard et Louw (1955) [1] et Courtois (1959) ont bien démontré l’effet d’un accident vasculaire fœta l sur l’anse intestinale. Les arguments en faveur d’un volvulus anténatal sont tout à la fois expérimentaux et cliniques. Le méconium apparaît dans le tube digestif entre la 13e et la 16e semaine. Sa présence ou son absence dans le segment d’aval permet de préciser la chronologie de l’accident. L’interruption de l’apport vasculaire pourrait être le fait d’une malformation artérioveineuse, d’une invagination intestinale anténatale ou iatrogénique. L’existence d’un gène récessif à l’origine d’une vulnérabilité particulière de l’intestin est discuté dans les atrésies multiples.
• Les occlusions secondaires à une embryopathie
L’occlusion intestinale survient probablement dans le cadre d’une embryopathie lorsque le taux des malformations associées est élevé. Ceci est particulièrement vrai pour l’atrésie duodénale et à un degré moindrepour l’atrésie colique. L’atrésie duodénale pourrait être la conséquence d’une mauvaise reperméation de la lumière digestive. La riche vascularisation et l’accolement duodénal mettent ce segment intestinal à l’abri de l’accident vasculaire ou mécanique.
• Les occlusions d’origine neurogène
La pathogénie neurogène de la maladie de Hirschsprung est bien établie. Il s’agit d’un défaut de migration des cellules neuronales à partir des crêtes neurales. Le mécanisme intime n’est pas connu. La transmission héréditaire est certaine. Dans les autres cas d’occlusion fonctionnelle, le processus neurogène est moins bien connu en raison du petit nombre d’observations et de la multiplicité des entités cliniques et histologiques.
Anomalies du développement du tube intestinal
Les atrésies duodénales se présentent selon 3 types: un diaphragme complet ou incomplet, une atrésie de type cordonal avec un tractus plein réunissant les deux culs-de-sac ou une atrésie avec manque duodénal.
Le pancréas annulaire souvent évoqué comme responsable de l’obstacle n’est en fait probablement qu’une expansion pancréatique comblant le manque duodénal.
Le siège préférentiel de l’obstacle est le 2 duodénum. L’obstacle est le plus souvent sous-vatérien. Une anomalie d’abouchement des voies biliaires est fréquemment associée. Elles peuvent en particulier s’aboucher directement au niveau du diaphragme.
• Atrésies du grêle
L’atrésie du grêle est la plus fréquente des occlusions néo-natales. La classification la plus régulièrement adoptée est celle de Ladd :
— Type I : atrésie par diaphragme sans interruption de la continuité digestive.
— Type II : atrésie avec manque intestinal sans man que mésentérique.
— Type III : atrésie intestinale complète avec manq ue mésentérique.
L’atrésie peut être isolée ou multiple et, dans ce cas, souvent associée à un grêle court.
— Type IV : atrésie jéjunale avec interruption de la vascularisation mésentérique au bord inférieur du pancréas. La vascularisation de l’iléon est assurée par une branche colique supérieure droite. Cette situation réalise l’aspect du grêle en « queue de cochon » ou « apple peel syndrom ». Les as sociations malformatives sont plus rares que dans les atrésies duodénales. La répartition selon le sexe est égale.
• Atrésies coliques
Les atrésies coliques sont les plus rares des atrésies. Elles peuvent concerner tous les niveaux du côlon. Le diaphragme est plus fréquent au niveau du côlon gauche alors que l’atrésie colique avec manque mésocolique est plus fréquente au niveau du côlon droit et du transverse.
Anomalies d’accolement et de rotation du mésentère
L’absence de rotation de l’anse intestinale primitive place la totalité du jéjunum et de l’iléon dans la partie droite de l’abdomen. Le jéjunum est en continuité directe avec la seconde partie du duodénum. Il n’y a pas d’angle de Treîtz. La totalité du côlon est dans la partie gauche de l’abdomen. Cette situation de non rotation, dite encore « mésentère commun non compliqué » ne comporte pas d’obstacle au transit. La situation devient pathologique lorsque la rotation et la fixation de l’anse se font incomplètement. L’occlusion est la conséquence d’une bride de Ladd ou d’un volvulus. La bride de Ladd est une large bride, ébauche de processus de fixation du côlon ascendant au péritoine pariétal.Elle précroise le 2e duodénum et peut de ce fait en le comprimant être responsable d ‘une obstruction. Le volvulus de l’anse intestinale primitive est la conséquence de la mal rotation limitée à 180° qui rapproche la portion initiale du jéjunum et l’iléon terminal. Le volvulus peut se présenter selon deux tableaux bien distincts. Il peut survenir durant la période fœtale et se comporte comme une obstruction duodéna le sous-vatérienne incomplète. Cette situation doit être opposée au volvulus périnatal qui se révèle par un tableau occlusif aigu associé à une hémorragie intestinale et à un choc grave. La répartition selon les sexes des anomalies d’accolement et de rotation est égale.
Les associations malformatives (anomalies pariétales, uropathies) ne sont pas rares. Les occlusions par anomalies d’accolement mésentérique en dehors du mésentère commun sont exceptionnelles. On peut observer des hernies internes dans une fenêtre mésentérique ou d’exceptionnelles occlusions par excès d’accolement.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : REVUE DE LA LITTERATURE
I- NOUVEAU NE
I.1- Définition
I.2- Particularités physiologiques du nouveau né
I.2.1- Particularités cardio-vasculaires
I.2.1.1- Circulation foetale
I.2.1.2- Le myocarde
I.2.1.3- Fréquence et rythme cardiaque
I.2.2- Particularités rénales
I.2.3- Particularités des espaces liquidiens
I.2.4- Régulation thermique
I.3- Particularité anatomo-physiologique
I.3.1- Système respiratoire
I.3.2- Les variations morphologiques du rachis
I.3. 3- Volume du LCR
I-4 Occlusion intestinale néonatale
I-4-1 Etio-pathogénie
I-4-1-1 Anomalies du développement du tube intestinal
I-4-1-2 Anomalies d’accolement et de rotation du mésentère
I-4-1-3 Volvulus primitif post-natal du grêle
I-4-1-4 Formes rares d’occlusions mécaniques néo-natales
I-4-1-5 Iléus méconial
I-4-1-6 Occlusions neo-natales fonctionnelles
I-4-2 Diagnostic
I-4-2-1 Diagnostic anté-natal
I-4-2-2 Diagnostic post-natal
I-4-3 Traitement
II-ANESTHESIE
II-1- Période préopératoire
II-1-1- Examen pré-opératoire
II-1-1-1 Abord psychique
II-1-1-2 Anamnèse
II-1-1-3 Examen somatique
II-1-1-4 Examen complémentaire
II-1-1-5 Evaluation des risques opératoires
II-1-2 Préparation
II-1-3- Prémédication
II-2 Période per-opératoire
II-2-1- Technique d’anesthésie
II-2-1-1Anesthésie générale
II-2-2 Anesthésie loco-régionale
II-2-2-1 L’anesthésie par infiltration
II-2-2-2 Bloc des nerfs périphériques
II-2-2-3 Anesthésie péridurale
II-2-2-4 La Rachianesthésie
II-3 Les Agents anesthésiques
II-3-1 Les agents intraveineux
II-3-1-1 Les narcotiques
II-3-1-2- Les curares
II-3-1-3 Les analgésiques
II-3-1-4 Les neuroleptiques
II-3-2 Les anesthésiques gazeux et volatiles
II-3-2-1 Les anesthésiques gazeux
II-3-2-2 Anesthésies volatiles
II-4-Les monitorages et les mesures
II-4-1 Mesures à suivre
II-4-2 Les monitorages
II-5 Période post-opératoire
II-5-1 La surveillance
II-5-2 Traitement
II-5-2-1-L’analgésie
II-5-2-2 Antibiothérapie
II-5-2-3 Les traitements adjuvants
II-5-3 Evolution du réveil
II-5-3-1 Le réveil immédiat
II-5-3-2 Le réveil intermédiaire
II-5-3-3 Le réveil complet
II-5-4 Risque lieu à l’anesthésie
II-5-4-1 Les complications respiratoires
II-5-4-2 Les complications cardio-vasculaires
II-5-4-3 Les complications neurologiques
II-5-4-4 Les complications diverses
Deuxième partie : I- METHODOLOGIE ET PATIENT
I-1 Méthodologie
I-1-1 Cadre d’étude
I-1-2 Paramètres d’étude
I-2 Patient
I-2-1 Critères d’inclusion
I-2-2 Critères d’exclusion
II- RESULTATS
II-1- Epidémiologie
II-1-1 Prévalence des occlusions intestinales néonatales
II-1-2 Répartition des occlusions néonatales selon l’âge
II-1-3 Répartition des OIN selon le sexe
II-1-4 Répartition des OIN selon l’évolution
II-1-4-a Répartition selon le délai de prise en charge
II-1-4-b Décès selon le délai de prise en charge
II-1-4-c Répartition des décès selon l’ASA
II-1-4-d Répartition des décès selon la tranche d’âge
II-1-4-e Répartition des décès selon l’étiologie
II-1-5- Répartition selon l’étiologie des occlusions intestinales néonatales
II-2 période préopératoire
II-2-1 Répartition selon les signes cliniques et para-cliniques
II-2-2 Répartition selon les moyens de préparation et prémédication
II-3 Période per-opératoire
II-3-1 Répartition selon les techniques anesthésiques
II-3-2 Répartition selon les drogues utilisées
II-4 Réanimation peri-opératoire
II-5 Répartition selon le moyen de monitorage
III- DISCUSSION
III-1 Epidémiologie
III-2 Période préopératoire
III-2-1 Diagnostic clinique et para-clinique
III-2-2-Préparation des malades
III-2-3 Prémédication
III-3 Période per-opératoire
II-3-1 Choix des techniques anesthésiques
III-3-2 Choix des drogues
III-3-2-1 Narcotique
III-3-2-2- Curare
III-3-2-3 Entretien de l’anesthésie
III-3-3 Réanimation périopératoire
III-3-3-1 Remplissage vasculaire
III-3-3-2 Antibiothérapie
III-3-3-3 Analgésie postopératoire
III-3-4 Monitoring peri-operatoire
SUGGESTION
CONCLUSION
