FACTEURS DE RISQUES DE TROUBLES DU SOMMEIL POST-OPERATOIRE

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Fatigue post-opératoire

Définition de la fatigue post-opératoire

La fatigue post-opératoire (FPO) est définie comme « un ensemble de symptômes physiques et psychologiques qui retardent le retour à une vie normale après la chirurgie » (5). Elle se manifeste par différents symptômes : mauvaise qualité de sommeil, troubles de l’attention et/ou somnolence diurne (6). Elle constitue l’une des premières causes de plainte de la part des patients après une intervention chirurgicale en hospitalisation à temps complet (7). De durée variable, elle peut se prolonger jusque deux à six mois après la chirurgie. Elle reste sous-évaluée car non recherchée en pratique clinique. Pourtant, celle-ci a des répercussions sur la vie quotidienne. Selon un sondage BVA commandé par la Société Française d’Anesthésie et de Réanimation (SFAR), présenté en 2010 lors des états généraux de l’anesthésie-réanimation à Paris, 69% des personnes interrogées se déclaraient d’accord avec la crainte d’être fatigué après l’anesthésie (8).

Prévalence de la fatigue post-opératoire

La prévalence de la FPO dans le cadre de la chirurgie à hospitalisation à temps complet est variable. Après hystérectomie, sur une population de 300 patientes, celle-ci était évaluée à 74% (IC95% 69%-79%) (9). La fatigue des patientes, évaluée par interview téléphonique, était définie comme une perte d’énergie dans les semaines suivant la chirurgie, ayant un impact sur leur activité physique et psychique dans leur vie quotidienne. Dans ce travail, la durée moyenne de la FPO était de 10,7 semaines. La fatigue était le symptôme qui interférait le plus dans les activités de la vie quotidienne (37%) et contribuait à l’apparition de sentiment de frustration (52%), dépression (37%) et de difficultés de concentration (42%) (9). Dans une autre étude, 59% des 106 patients présentaient une FPO après une transplantation rénale (10). Toutes les dimensions de la fatigue étaient affectées de manière significative. Les facteurs prédictifs retrouvés étaient le sexe masculin, l’âge avancé, l’élévation de la CRP, une altération de la fonction rénale, les troubles du sommeil pré-existant, l’anxiété et la dépression. Enfin, dans un travail s’intéressant à 84 patients après une chirurgie majeure, en utilisant une EVA, la FPO était en moyenne évaluée à 3,46 (+/- 0,19) dans la période pré-opératoire, 5,61(+/- 0,24) à J+7 et 2,77 (+/- 0,18) à J+90 post-opératoire (11). La présence d’une fatigue pré-opératoire était le principal facteur de risque de FPO mis en évidence. Les autres facteurs prédictifs étaient le diagnostic de cancer, la protéinémie, la perte de poids, la force de préhension et l’âge (11).
Dans le contexte de la chirurgie ambulatoire, nous avons montré dans deux travaux différents que la FPO, bien que moins fréquente que dans la chirurgie à hospitalisation à temps complet, restait élevée. Mendy et al. en 2020 sur 348 patients retrouvaient une FPO de 37% à J1 et 13% à J7 avec un impact sur la réhabilitation à domicile (3). Dans un autre travail, Sacuto et al. (4) retrouvait, toujours en ambulatoire, une prévalence de la FPO précoce dans 26,3% des cas. Ces résultats sont concordants avec la littérature puisque dans un travail s’intéressant à la douleur post-opératoire, incluant plus de mille patients bénéficiant d’une chirurgie ambulatoire, la FPO était retrouvée dans 20% des cas dans les 2 jours suivant la chirurgie (12). Cette prévalence élevée est finalement très cohérente avec le fait qu’il s’agit d’un symptôme fréquent. En effet, sa prévalence dans la population générale oscille entre 10 et 40% selon l’outil utilisé (13) (14) (15). Une étude norvégienne sur 3500 personnes issue de la population générale retrouvait ainsi la présence d’une fatigue dans 22% des cas (16). En soins primaires, les médecins généralistes observent une fatigue dans 32% des cas (17).

Facteurs de risque de la fatigue post-opératoire

Les facteurs de risque de FPO retrouvés étaient notamment la fatigue préopératoire, le stress préopératoire et la présence d’une douleur postopératoire. En effet, indépendamment du type de chirurgie, la présence d’une fatigue pré-opératoire était très souvent mise en avant. Cette dernière a été retrouvée dans le travail de Sacuto et al. (9) dans 18,3% des cas. Schoreder et al. dans un travail portant sur 84 patients en chirurgie majeure retrouvait comme facteur de risque principal de FPO la présence d’une fatigue avant l’intervention (16). De même, dans un travail sur 183 patients, qui étudiait la FPO jusqu’à 6 mois post-opératoires, la FPO était étroitement corrélée à la fatigue pré-opératoire (18) La fatigue pré-opératoire va être multifactorielle et intégrer aussi bien des facteurs liés à l’indication chirurgicale (hormonothérapie chez les patientes bénéficiant d’une procréation médicale assistée, plaintes fonctionnelles liées à la pathologie sous-jacente avec des douleurs et de l’inconfort) que des facteurs psychologiques (19) (20). L’anxiété pré-opératoire est aussi connue pour être associée à la survenue d’une FPO (18) . De plus, cette anxiété peut entraîner des troubles du sommeil pré-opératoire qui vont eux même majorer la survenue d’une fatigue pré-opératoire. En effet, dans le travail de Mendy et al. (3) qui avait retrouvé une prévalence de la fatigue préopératoire de 45%, plus de 2/3 des patients avaient décrit des troubles du sommeil dans la nuit précédant la chirurgie. Pour 36% des patients, la qualité du sommeil préopératoire était décrite comme « bonne », pour 43% « moyenne » et pour 21% « mauvaise ».
Enfin, la FPO est aussi directement liée à la qualité du sommeil post-opératoire qui peut être perturbée par de nombreux facteurs (13). Le principal facteur est la présence d’une douleur post-opératoire. Ce lien a été largement décrit et a fait en partie l’objet d’une synthèse sous la forme d’une méta-analyse publiée en 2002 par Rubin et Hotopf (13). Ces auteurs ont montré qu’une stratégie analgésique efficace permettait de diminuer la prévalence de la FPO précoce. Un autre facteur est l’utilisation des agents anesthésiques qui peuvent altérer le bon fonctionnement du cycle nycthéméral. Ce dernier règle la position du sommeil et de l’éveil au cours des 24 heures. Il contrôle en plus de nombreuses activités biologiques telles que les concentrations hormonales, les performances cognitives, musculaires et la température corporelle. L’importance du système circadien ainsi que sa bonne synchronisation est donc cruciale pour la santé. Le principal synchroniseur du cycle nycthéméral est une hormone : la mélatonine. Sa sécrétion par la glande pinéale est photo dépendante, stimulée par la baisse de luminosité. Elle assure par son action sur le système nerveux central une bonne alternance des cycles éveil-sommeil et donc prévient la survenue de la fatigue par son bon fonctionnement.
Les agents de l’anesthésie peuvent altérer le cycle nycthéméral en modulant la libération de mélatonine. Ainsi, Dyspersyn et al. en 2010 retrouvaient un taux abaissé de mélatonine 4 heures après une anesthésie générale par propofol chez le rat (21). Chez l’Homme, Dyspersyn et al. en 2008 retrouvaient une perturbation du cycle nycthéméral évaluée par actimétrie (l’actimètre étant un dispositif porté au poignet composé d’un accéléromètre permettant par l’analyse des mouvements, la mesure et l’enregistrement du rythme veille-sommeil, ses décalages de phase ainsi que la qualité et quantité du sommeil) (22). L’étude portait sur dix-sept patients sans comorbidités bénéficiant d’une coloscopie en chirurgie ambulatoire et bénéficiant d’une anesthésie générale avec des faibles doses de propofol permettant de garder le patient en ventilation spontanée durant la procédure opératoire. Cette même désynchronisation de l’horloge interne était retrouvée cette fois-ci chez des patients en hospitalisation conventionnelle pour hystérectomie sous anesthésie générale. Le dosage de mélatonine par prélèvement salivaire et du métabolite urinaire de la mélatonine (6 sulfatoxymelatonin) était retrouvé également abaissé durant les premières vingt-quatre heures après une chirurgie orthopédique sous anesthésie générale (thiopental ou isoflurane) en comparaison à la période pré-opératoire (23). A contrario, d’autres études retrouvaient soit un taux post-opératoire de mélatonine inchangé après une chirurgie mineure gynécologique (24) (25), soit un taux élevé (26) pour des actes chirurgicaux orthopédiques de membres inférieurs dans la période per-opératoire perdurant les huit heures suivant l’anesthésie générale (27). Enfin, nous avons montré dans une étude randomisée sur 78 patients en chirurgie ambulatoire que l’utilisation du sévoflurane exerçait un effet protecteur sur le FPO comparativement au propofol (4).

Le sommeil

Définition

Le sommeil représente la forme la plus aboutie du repos (28), se distinguant de l’inconscience par la préservation des réflexes et par la capacité de la personne endormie à ouvrir les yeux et à réagir à la parole et au toucher. Il s’agit d’un état physiologique périodique de l’organisme pendant lequel la vigilance est suspendue et la réactivité aux stimulations amoindrie (29). Il occupe un rôle essentiel chez l’Homme au même titre que l’alimentation ou encore l’activité physique. En effet, il contribue au bien-être physique et psychologique (30), impacte sur la vie sociale et professionnelle et occupe une place déterminante dans l’épanouissement de l’homme notamment par rapport à la croissance, la maturation cérébrale, la mémoire, l’humeur, l’équilibre alimentaire (31). On peut donc comprendre que l’apparition de troubles du sommeil peut entraîner chez l’Homme de nombreux dysfonctionnements, voire faire émerger des maladies ou participer à leur aggravation. Il existe un lien entre un sommeil de mauvaise qualité et des comorbidités médicales (cardio-vasculaires) et psychiatriques (anxiété, dépression) (32), la réduction en quantité et en qualité du sommeil ayant un impact majeur sur le fonctionnement de l’organisme, notamment sur les plans cognitif, métabolique et cardio-vasculaire.

Physiologie du sommeil

• Les stades du sommeil
La description du sommeil repose sur trois phases principales que sont l’éveil, le sommeil lent et le sommeil paradoxal. Ces phases comportent plusieurs stades qui se caractérisent chacun par un niveau d’activité cérébrale et d’activité musculaire. La veille comporte l’éveil et le stade 1. Le sommeil se divise en sommeil profond correspondant aux stades 2, 3 et 4, et en sommeil paradoxal. Concernant les différents stades du sommeil, on distingue donc (33) :
– Le stade 1 ou l’endormissement : ce stade est de courte durée, de l’ordre de quelques minutes. Il correspond à la transition entre l’état de veille et celui de sommeil. Souvent, l’endormissement ne se fait pas d’emblée mais est précédé d’aller-retours entre le stade 1 et celui d’éveil, avant que le sommeil ne s’installe. Au cours de ce stade, l’EEG se ralentit (Figure 1), les mouvements oculaires rapides disparaissent pour laisser la place à des mouvements oculaires lents, le tonus musculaire diminue, les mouvements corporels sont rares et la respiratoire devient plus régulière (33).
– Le sommeil lent : ce stade, qui porte ce nom car il est caractérisé par des ondes lentes (28), est aussi appelé non-ROM Sleep (Mouvements Oculaires Rapides) et comprend les stades 2, 3 et 4. Le stade 2 correspond au véritable début du sommeil, sans mouvement observable. Les stades suivants 3 et 4 correspondent au sommeil lent profond, et sont définis par la survenue sur l’EEG d’ondes delta (Figure 1). La respiration est à ce moment-là régulière et profonde, et on ne constate quasiment plus de mouvements. L’imagerie fonctionnelle montre une consommation en oxygène réduite et donc un métabolisme cérébral ralenti. C’est au cours de ces stades de la première partie de la nuit que le sommeil est le plus profond et qu’il est difficile de réveiller un dormeur (33).
– Le sommeil paradoxal : ce stade, aussi appelé ROM Sleep ou phase de mouvements oculaires, correspond à une période durant laquelle l’activité cérébrale est proche de la phase d’éveil (28). Alors que la différenciation des stades 1 à 4 repose essentiellement sur les signes de l’EEG, l’identification du sommeil paradoxal repose quant à lui sur les critères de l’EEG, de l’EOG, et de l’EMG. Il est caractérisé par un tracé EEG de faible voltage (Figure 1) contrastant avec des mouvements oculaires rapides et un tonus musculaire totalement aboli, en dehors de quelques mouvements des extrémités. Parallèlement, la pression artérielle et le rythme respiratoire fluctuent. Ce stade correspond à un état d’activation du système nerveux central associé à une inhibition comportementale donnant l’impression d’un sujet complètement endormi. Il s’agit du stade propice aux rêves : il regroupe les rêves les plus intenses et ceux dont on peut garder le souvenir une fois éveillé (28). Le cerveau est à ce moment très actif et le corps paralysé (33). C’est cette association contradictoire qui a poussé Jouvet à nommer cet état sommeil paradoxal (34).
• Les cycles du sommeil
Une nuit normale s’organise en 4 à 6 cycles de 60 à 100 minutes, correspondant à un rythme ultradien (période inférieure à 20 heures à la différence du rythme circadien). Le rythme de sommeil varie en premier lieu au cours d’une même nuit : les premiers cycles sont essentiellement constitués de sommeil lent profond, tandis que la fin de nuit sera plus riche en sommeil paradoxal (28). En début de nuit, on passe de l’éveil au stade 1, puis aux stades 2, 3, et enfin 4. Puis, quelques mouvements corporels indiquent que le sommeil s’allège marquant un retour au stade 2 avant l’installation du sommeil paradoxal. Le sommeil paradoxal s’intercale entre les phases de sommeil lent, séparant un certain nombre de cycles. La durée des épisodes de sommeil paradoxal varie en fonction de leur rang de survenue, allant de quelques minutes pour le premier à 20 à 40 minutes pour les 3ème et 4ème phases. Tous les passages d’un stade à l’autre passent par le stade 2. Ce stade 2 correspondant au sommeil léger, occupe à lui seul la moitié d’un sommeil de 7 à 8 heures. Le sommeil nocturne est composé en moyenne de 75% de stades lents, pour 20 à 25% de sommeil paradoxal et pour moins de 5% d’éveil (33) (Infographie 1).
Infographie 1 : illustration des différents stades du sommeil et de l’éveil enregistrés sur un sujet, par électro-encéphalogramme, pendant la nuit. Le sommeil se compose du sommeil paradoxal, de la transition éveil-sommeil (stade1), du sommeil lent léger (stade2) et du sommeil lent profond (stade3). Au fur et à mesure de la nuit, le sommeil lent profond diminue au profit du sommeil lent léger. Inserm (28).
• L’organisation du sommeil au cours de la vie
L’organisation du rythme veille-sommeil se met progressivement en place entre la naissance et l’âge adulte. Chez le nouveau-né, le sommeil est divisé en 2 stades : le sommeil calme qui deviendra le sommeil lent, et le sommeil agité qui deviendra le sommeil paradoxal (36). Le nouveau-né à terme passe environ les deux tiers de la journée à dormir (37).
Le vieillissement fragmente davantage le sommeil avec la présence d’éveils nocturnes plus fréquents notamment en seconde partie de nuit, et entraîne une difficulté d’endormissement ainsi qu’un excès de somnolence diurne. L’index d’efficacité du sommeil est donc abaissé, et passe de 95% chez le sujet jeune à 70% au-delà de 70 ans. Une avance de phase de l’ensemble des rythmes biologiques et donc une avance du rythme veille-sommeil entraîne un endormissement et un réveil plus précoces (38). L’ensemble de ces modifications physiologiques expliquent chez le sujet âgé la fréquence de la plainte concernant leur sommeil (36). Le vieillissement modifie également l’architecture interne du sommeil. La durée du sommeil lent profond diminue et le stade 1 augmente. Le temps de sommeil de stade 2 n’est pas modifié avec l’âge. Le temps de sommeil paradoxal est peu diminué, mais sa première phase apparaît plus tôt, et est plus longue et plus riche en mouvements oculaires (Figure 2).
• Régulation du sommeil
Le sommeil fait intervenir différents mécanismes cérébraux qui régulent le rythme jour/nuit, la durée quotidienne de sommeil et sa qualité (28). Il ne survient pas seulement en raison d’un état de fatigue. D’autres facteurs tels que l’hygiène de vie, les consommations (alcool, substances excitantes…), l’environnement (lumière, bruit…) peuvent influencer la capacité de l’individu à s’endormir (28). Mais biologiquement, le sommeil répond à deux grands principes dans la régulation de l’alternance veille-sommeil (40) : celui de l’homéostasie, et celui de la régulation circadienne.
Le principe de l’homéostasie permet d’avoir un équilibre entre le temps de sommeil et le temps de veille. En effet, les processus homéostasiques accroissent le besoin du sommeil à mesure que la période de veille se prolonge (41). Cette régulation est sous la dépendance d’un certain nombre de facteurs produits au cours de la journée (interleukine-1, prostaglandine 2…), dont l’adénosine qui joue un rôle majeur (28). Elle serait produite au cours de l’éveil, et s’accumulant, inhiberait progressivement le fonctionnement cérébral favorisant alors le sommeil. Elle serait ensuite éliminée au cours de la nuit (41).
Le principe de la régulation circadienne vise à synchroniser l’organisme et le sommeil sur l’alternance jour-nuit (28) au cours des 24 heures, grâce à une horloge biologique interne située au sein du système nerveux central. Le rythme circadien est essentiel pour la santé : il contrôle en effet de nombreuses activités biologiques telles que les concentrations hormonales, les performances cognitives ou musculaires, et la température corporelle. Certains facteurs influent sur cette régulation, comme les synchroniseurs et les facteurs externes (alimentation, activité physique…).
Parmi les synchroniseurs de l’horloge, la lumière est le plus puissant. En effet, en l’absence de lumière, l’horloge interne fonctionne mais selon sa propre période d’une durée proche mais non égale à 24 heures (42). Elle va donc prendre un peu de retard ou un peu d’avance selon les individus. Plus le stimulus de la lumière sera intense et sa durée d’exposition longue, plus son effet sur l’horloge interne sera important. Les cellules ganglionnaires à mélanopsine de la rétine, stimulées par la lumière, permettent de transmettre à certaines structures cérébrales l’information sur l’alternance jour-nuit (41).
La mélatonine, également appelée hormone du sommeil, est produite en début de nuit en situation d’obscurité, par l’épiphyse (glande pinéale), située à l’arrière de l’hypothalamus (43) (Figure 3). Sécrétée sur environ 10 heures, avec un pic de sécrétion vers 2h30 du matin, elle favorise le déclenchement du sommeil en agissant sur des récepteurs situés au niveau du système nerveux central (44). Elle est métabolisée par le foie puis ses métabolites sont éliminés par voie urinaire. Inversement, sa synthèse est inhibée en présence de lumière. Une altération de la synchronisation de la mélatonine avec le cycle jour/nuit (gardes de nuit ou horaires de travail inhabituels, décalage horaire, cécité…) est donc associée à l’apparition de troubles du sommeil (44). Avec le vieillissement, sa production est moins efficace (41).
L’information reçue par les cellules rétinienne, par la mélatonine et par les autres facteurs synchroniseurs vont moduler l’expression d’une quinzaine de gènes horloges (CLOCK, Reverb, Per, BMAL, Cry…). Ces gènes, exprimés au niveau des noyaux suprachiasmatiques, transmettent à leur tour des informations à plusieurs horloges secondaires situées au niveau cérébral, participant ainsi à la régulation du sommeil, mais aussi à celle de nombreuses autres fonctions rythmées par le cycle circadien (production d’hormone de croissance, de cortisol, d’ACTH, …) (41). Ils permettent de respecter une activité cyclique de 24 heures.
• Structures responsables de l’éveil et du sommeil
L’endormissement et le sommeil sont des phénomènes complexes, nécessitant l’activation de nombreuses voies corticales et sous-corticales. C’est en étudiant les lésions cérébrales d’encéphalite virale responsable de trouble de la vigilance ou d’insomnie en 1918 dans les pays européens, que le neurologue viennois Von Economo a mis en évidence les rôles de l’hypothalamus antérieur (insomnie) et postérieur (somnolence) (36). En 1937, l’importance du tronc cérébral dans l’activation corticale a quant à lui été suggéré par Bremer : en sectionnant sa partie haute, et donc en inhibant les corps cellulaires et les voies ascendantes et descendantes, l’activité rapide corticale d’éveil était supprimée induisant un sommeil lent permanent (45). Quelques années plus tard, la stimulation électrique de la formation réticulée par Moruzzi et Magoun induisant une activation corticale, a mis en évidence l’existence du système réticulaire activateur ascendant et a confirmé que le tronc cérébral comportait des structures essentielles à l’éveil (46). Enfin, Jouvet montre en 1972 que les noyaux du raphé sont également impliqués, leurs destructions étant responsables d’une insomnie totale et prolongée (36).
• Mécanisme des différents états de vigilance
Plusieurs systèmes permettent une organisation entre la veille, le sommeil lent et le sommeil paradoxal. Ces systèmes appartiennent à différentes structures et sont constitués de réseaux de neurones connectés les uns aux autres. En sécrétant des neuromédiateurs, ils permettant un passage de l’éveil au sommeil lent puis au sommeil paradoxal.
La veille :
L’éveil est caractérisé par une activation corticale et motrice. Les principales structures impliquées sont l’hypothalamus postérieur, le thalamus, le télencéphale basal et le tronc cérébral (Figure 4). Au niveau du tronc cérébral, le système activateur ascendant situé au niveau de la formation réticulée pontique active le cortex via trois voies utilisant essentiellement une de l’acétylcholine : une voie passant par des noyaux non spécifiques du thalamus, une seconde par le noyau de Meynert, et une troisième par l’hypothalamus postéro-latéral. Le locus coeruleus, situé dans la partie dorsale du pont, favorise la vigilance via des neurones à noradrénaline. Cette voie est d’ailleurs concernée lors de l’utilisation d’antidépresseurs inhibant la recapture de la noradrénaline (47). Enfin, les systèmes dopaminergiques, situés au niveau de la substance noire et de l’aire tegmentale ventrale participe à l’éveil comportemental ainsi qu’aux processus cognitifs et de l’attention.
Au niveau de l’hypothalamus postérieur, on distingue les neurones histaminergiques en position ventro-latéral. L’histamine, sécrétée vers toutes les parties du cerveau joue un rôle d’éveil. On comprend la somnolence liée à l’utilisation d’antihistaminique. Les neurones à hypocrétine ou orexine, situés en position latérale, diffusent vers le bulbe olfactif, le cortex cérébral, le thalamus, l’hypothalamus, le tronc cérébral dont le locus coeruleus, les noyaux du raphé et la formation réticulée bulbaire . Ils activent ainsi tous les systèmes d’éveil et participent aux régulations métaboliques (consommation alimentaire, régulation pondérale) et neurovégétatives. Leur déficit est responsable d’une narcolepsie (47).
La destruction d’un de ces systèmes est donc responsable d’une hypersomnie. Les neurones de ces systèmes sont actifs pendant la veille, et peuvent être activés par des stimulations sensorielles.
Le sommeil lent :
Le sommeil lent dépend de l’activation de la partie antérieur de l’hypothalamus, la région pré-optique, et de l’inhibition concomitante des structures impliquées dans l’éveil comportemental. La balance entre ces deux systèmes neuronaux est à la base d’une alternance veille-sommeil. L’activation des noyaux de l’aire préoptique ventro-latérale (VLPO) va induire la libération de neurotransmetteurs inhibiteurs, la galanine et du GABA au niveau des neurones de l’éveil, ce qui induira le sommeil lent (45). A cette activation s’ajoute l’action différée d’un autre facteur, l’adénosine. L’adénosine provient de la dégradation de l’ATP, principal substrat énergétique des neurones. Elle s’accumule pendant la veille et diminue pendant le sommeil. Il n’existe pas de neurones à adénosine, mais des récepteurs à adénosine sont présents au niveau des neurones cholinergiques. En présence d’adénosine, l’activité de ces neurones est diminuée, et celle des neurones GABAergique de l’aire optique augmente. L’adénosine participe ainsi à l’endormissement et au maintien du sommeil. En présence de facteurs inhibiteurs (caféine par exemple), l’activité des neurones cholinergiques augmente.
L’inhibition des structures de l’éveil va modifier le fonctionnement du thalamus permettant le passage vers le sommeil profond.
Le sommeil paradoxal :
Le sommeil paradoxal (SP) dépend de deux commandes, des neurones SP-on et des neurones SP-off. Les neurones SP-on sont des neurones cholinergiques ou cholinoceptifs situés dans le noyau sublatérodorsal au niveau bulbo-pontique. Une partie de ces neurones sera responsable de l’atonie musculaire (neurones descendants libérant GABA et glycine) et l’autre de l’activation corticale (neurones ascendants). A l’opposé de ces neurones responsables du sommeil paradoxal, les neurones SP-off, actifs pendant le sommeil lent, s’inactivent durant cette phase. Ils comprennent les neurones noradrénergiques du locus coeruleus, sérotoninergiques du raphé dorsal, et les neurones hypocrétinergiques et histaminergiques de l’hypothalamus postérieur. L’activation de ces systèmes (par blocage de la recapture de la sérotonine ou de la noradrénaline) inhibent le sommeil paradoxal. Sommeil lent et sommeil paradoxal sont en équilibre constant via cette double commande SP-on et SP-off. Elle serait influencée par des facteurs hypnogènes synthétisés au niveau des structures hypothalamo-hypophysaires et transportés au niveau du tronc cérébral.

Table des matières

SOMMAIRE
GLOSSAIRE
I) INTRODUCTION
1) FATIGUE POST-OPERATOIRE
A) DEFINITION DE LA FATIGUE POST-OPERATOIRE
B) PREVALENCE DE LA FATIGUE POST-OPERATOIRE
C) FACTEURS DE RISQUE DE LA FATIGUE POST-OPERATOIRE
2) LE SOMMEIL
A) DEFINITION
B) PHYSIOLOGIE DU SOMMEIL
C) EXPLORATION
3) LES TROUBLES DU SOMMEIL
A) PREVALENCE DES TROUBLES DU SOMMEIL
B) FACTEURS DE RISQUES DE TROUBLES DU SOMMEIL POST-OPERATOIRE
C) RETENTISSEMENT DES TROUBLES DU SOMMEIL
D) PLACE DE LA PREMEDICATION AVANT UNE INTERVENTION
4) HYPOTHESE DE TRAVAIL ET OBJECTIFS
II) MATERIEL ET METHODES
1) TYPE DE L’ETUDE
2) POPULATION
3) CRITERES DE JUGEMENT
4) DEROULEMENT DE L’ETUDE
5) STATISTIQUES
IV) RESULTATS :
1) CARACTERISTIQUES PERI-OPERATOIRES
2) CRITERE DE JUGEMENT PRINCIPAL
3) CRITERES DE JUGEMENT SECONDAIRES
V) DISCUSSION

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