7MODA
Pendant la vie intra-utérine, le fœtus vit entièrement au dépend de la mère tant sur l’oxygénation que sur les différents nutriments dont il a besoin pour son développement. Après la naissance, le nouveau né doit avoir son indépendance physiologique en passant par la période de l’accouchement. Ce dernier est un phénomène physiologique mais qui expose le fœtus à l’hypoxie et à l’acidose. Normalement, le fœtus est armé de mécanismes d’adaptation pour faire face à ces risques. Mais quand ces mécanismes sont dépassés, il est soumis à l’asphyxie.
L’aggravation de la perturbation de l’oxygénation fœtale au cours de l’accouchement définit ce qu’on appelle asphyxie périnatale, autrefois appelée souffrance fœtale aigüe (1). L’appellation de souffrance fœtale aigüe a été abandonnée par la SGOC en 1995 et remplacée par l’asphyxie périnatale (2).
Elle mérite une attention particulière car c’est une cause fréquente de mortalité périnatale. Ses deux conséquences les plus redoutables à court terme et à long terme sont consécutivement la mort intra-partum ou néonatale et l’infirmité motrice cérébrale (« cerebral palsy » des auteurs anglo-saxons) (1). On estime qu’elle est responsable de 20 à 40 % de l’ensemble des infirmités motrices cérébrales, et de 10% des retards mentaux sévères .
Une prise en charge immédiate s’impose à chaque fois qu’il y a asphyxie périnatale par une réanimation in utero en attendant l’extraction du fœtus car c’est la vie du fœtus qui est menacée sinon sa santé et son avenir fonctionnel ou psychomoteur. L’asphyxie périnatale est quelquefois imprévisible, brutale mais le plus souvent, elle survient dans un contexte materno-obstétrical pathologique. La connaissance et la détection au préalable de ce contexte permet de prévenir sa survenue ou du moins limiter ses conséquences.
Définition
L’asphyxie périnatale correspond à une altération sévère des échanges gazeux fœto-maternels survenant au cours de l’accouchement à l’origine d’une acidose métabolique et d’une hyperlactacidémie (4). Elle se manifeste par une anomalie du rythme cardiaque fœtal et une baisse du score d’Apgar .Engénéral, grâce aux mécanismes d’adaptation de l’organisme, le fœtus se récupère rapidement. Cependant, l’asphyxie périnatale peut entrainer des conséquences neurologiques de gravité variable associées ou non à des défaillances des autres organes tels que le foie, les reins et le cœur, voire la mort du fœtus ou du nouveau né si elle se prolonge (3).
Epidémiologie
L’asphyxie périnatale occupe avec les malformations congénitales les deux premières places parmi les causes de mortalité périnatale dans les pays à hautniveau socio-économique (5). En France, la fréquence de l’asphyxie périnatale va de 5,4 à 46,6 pour 1000 naissances vivantes, celle de l’encéphalopathie anoxique de 1,8 à 12 pour 1000, un tiers à la moitié des encéphalopathies étant considérées comme modérées ou sévères. La mortalité due à l’asphyxie fœtale se situe entre 0,2 et 0,9 pour 1000, ce qui représenterait plus de 200 décès par an (3). L’asphyxie périnatale figure en Afrique parmi les trois premières causes de décès des nouveau-nés. Selon une étude réalisée à Yaoundé Cameroun en 1992, les étiologies de la mortalité néonatale étaient dominées par les infections (37,5 %), les asphyxies périnatales (13,28 %), les malformations congénitales (7,81 %) et les détresses respiratoires d’étiologie non infectieuse (4,69 %) (5). En 2004, une étude réalisée au Service de Gynécologie Obstétrique de Befelatanana du CHUA a montré que les infections néonatales (43,06%), la détresse respiratoire (25,07%), la souffrance cérébrale (17,43%) et la souffrance fœtale (9,93%) représentent les causes prépondérantes du décès des nouveau-nés (6).
Physiopathologie de l’asphyxie périnatale
Physiologie des échanges gazeux materno-fœtals au cours de la grossesse
L’oxygénation normale du fœtus est conditionnée par des facteurs maternels (respiration, circulation et hématose maternelle), fœtals (circulation et métabolisme fœtal) et placentaires (vascularisation et échanges placentaires). Le sang maternel riche en oxygène vient de l’artère utérine puis passe dans l’artère spiralée pour arriver au niveau de la chambre intervilleuse de la barrière placentaire. L’oxygène du sang maternel traverse le placenta par un processus de diffusion simple ou facilitée. Il est utilisé pour moitié par le placenta et par le fœtus via la veine ombilicale (7). Le sang en provenance du fœtus est véhiculé au placenta par l’intermédiaire des artères ombilicales. Le sang de l’artère ombilicale se caractérise par une concentration en oxygène basse et une concentration en gaz carbonique élevée. Quand l’hématie atteint le placenta, l’oxygène est capté et le gaz carbonique est en même temps éliminé du sang du fœtus par diffusion à travers les fins capillaires du placenta fœtal .
Mécanisme d’adaptation du fœtus face à l’hypoxie
Les capacités d’adaptation du fœtus aux différentes agressions hypoxémiques ou hypoxiques dépendent en grande partie de ses réserves, donc de sa trophicité et de son terme. Il est clairement démontré qu’un fœtus prématuré hypotrophe, risque de développer plus rapidement et sous une forme plus sévère une acidose métabolique qu’un fœtus eutrophique à terme. La diminution des échanges gazeux materno-fœtals peut survenir au cours du travail et mener à une hypoxémie, une hypoxie voire une asphyxie fœtale. Dans un premier temps, cette altération aboutit à une hypoxémie (diminution de la pO2 artérielle du fœtus). Le fœtus s’adapte initialement à cette situation par une extraction placentaire plus efficace de l’oxygène et une diminution de son activité, à plus long terme, un ralentissement de sa croissance staturo-pondérale.
Lorsque l’hypoxémie se prolonge, une hypoxie (diminution de l’oxygène tissulaire) finit par survenir. Le fœtus peut encore compenser cette situation en modifiant la répartition du flux sanguin vers ses différents organes. La libération de catécholamines provoque une vasoconstriction périphérique et une redistribution du sang vers le cerveau et le cœur dont le fonctionnement est donc prioritairement maintenu. Le métabolisme des tissus périphériques devient anaérobie par consommation de glucose. Il entraine l’épuisement des réserves en glycogène et la production d’acide lactique. Le fœtus dont les réserves en glycogène sont réduites est plus vite démuni et les risques d’hypoglycémies néonatales sont augmentés.
La production d’acide lactique aboutit à une acidose métabolique fœtale. Lorsque cette acidose n’est plus compensée, la redistribution du flux sanguin vers le cerveau et le cœur disparait. L’asphyxie, les lésions neurologiques, une défaillance poly viscérale et même le décès peuvent survenir si le fœtus n’est pas extrait rapidement.
Mécanisme physiopathologique au cours du travail
Les contractions utérines entrainent une diminution de la perfusion de la chambre intervilleuse donc réduction des échanges gazeux materno-fœtals. Il y a alors réduction de l’apport en oxygène. Pour que cette réduction soit tolérable, il faut que les contractions utérines durent moins de 60 secondes, qu’elles soient séparées par des intervalles supérieures à 2 minutes et que leur intensité reste inférieure à 30 millimètres de mercure en sachant que l’autonomie fœtale en oxygène ne dépasse pas normalement deux minutes (9) (10). Dans tous les autres cas (hypertonie, hypercinésie majeures), on peut observer un véritable arrêt circulatoire au niveau da la perfusion de la chambre intervilleuse (9).
Ces contractions utérines entrainent également la compression des artères iliaques et des troncs abdomino-pelviens, c’est l’effet POSEIRO pouvant induire une ischémie utéro- placentaire suite à une hypoxie de la chambre intervilleuse. La position de la parturiente en décubitus dorsal lors des contractions peut aussi provoquer la compression de la veine cave à l’origine d’une lipothymie chez la mère (syndrome de posture) et une hypoxie chez le fœtus (11). Dans les conditions normales du travail (absence d’anomalies fœtales, de complications maternelles ou obstétricales), les réserves fœtales permettent au fœtus de s’adapter aux conditions d’hypoxie liées au traumatisme de l’accouchement. Dans le cas contraire l’hypoxie s’aggrave .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1 Définition
2 Epidémiologie
3 Physiopathologie de l’asphyxie périnatale
3.1 Physiologie des échanges gazeux materno-fœtals au cours de la Grossesse
3.2 Mécanisme d’adaptation du fœtus face à l’hypoxie
3.3 Mécanisme physiopathologique au cours du travail
4 Diagnostic
4.1 Diagnostic positif
4.1.1 Diagnostic anténatal
4.1.2 Diagnostic post natal
4.2 Diagnostic étiologique
4.2.1 Pathologies maternelles
4.2.2 Pathologies fœtales
4.2.3 Pathologies ovulaires
4.2.4 Pathologies obstétricales
4.2.5 Causes médicamenteuses
5 Traitement
5.1 But
5.2 Moyens et indications
5.2.1 Traitement préventif
5.2.2 Traitement curatif
6 Evolution et pronostic de l’asphyxie périnatale
6.1 A court terme
6.2 A moyen et à long terme
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1 OBJECTIFS
1.1 Objectif principal
1.2 Objectifs secondaires
2 MATERIELS ET METHODE
2.1 Cadre de l’étude
2.2 Période d’étude
2.3 Type d’étude
2.4 Population d’étude
2.4.1 Critères d’inclusion
2.4.2 Critères d’exclusion
2.5 Paramètres à étudier
2.6 Déroulement de l’étude
2.7 Analyse des données
LIMITES DE NOTRE ETUDE
3 RESULTATS
3.1 Incidence de l’asphyxie périnatale
3.2 Données concernant les nouveau-nés présentant une asphyxie périnatale
3.2.1 Profil de la mère et du nouveau-né
3.2.2 Description de la grossesse et de l’accouchement
3.2.3 Description selon les critères de diagnostic
3.3 Description selon les étiologies retrouvées
3.4 Description selon l’évolution à court terme (avant J8)
3.5 Description selon les facteurs de risque de mauvais pronostic
TROSIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1 Incidence de l’asphyxie périnatale
2 Caractéristiques de la mère et du nouveau né présentant le diagnostic d’une asphyxie périnatale
2.1 La parité de la mère
2.2 L’âge de la mère
2.3 Le sexe du nouveau-né
2.4 Le terme du nouveau-né
3 Description de la grossesse et de l’accouchement
3.1 Le nombre de consultations prénatales
3.2 Déroulement de l’accouchement
3.2.1 La présentation foetale
3.2.2 Le mode d’accouchement
4 Description selon les critères de diagnostic
4.1 L’utilisation du partogramme
4.2 Couleur du liquide amniotique
4.3 Anomalie du rythme cardiaque fœtal en prénatale
4.4 Le score d’Apgar
4.5 La présence de signe neurologique à la naissance
5 La réanimation des nouveau-nés
6 Etude des étiologies de l’asphyxie périnatale
6.1 Les causes maternelles
6.2 Les causes fœtales
6.3 Les causes ovulaires
6.4 Les causes obstétricales
6.5 Les tentatives d’accouchement ailleurs
7 Description selon l’évolution à court terme (avant J8)
7.1 Etat neurologique des nouveau-nés pendant leur première semaine de vie
7.2 Issue des nouveau-nés à la fin de la première semaine
8 Les facteurs de risque de mauvais pronostic
8.1 L’âge de la mère
8.2 La présence de signe neurologique à la naissance
8.3 La durée de réanimation supérieure à 15 minutes
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
