Soutenance mémoire
PRESENTATION DU GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT
Définition
Le glaucome est un regroupement de maladies oculaires caractérisées par une dégénérescence et une excavation progressive de la tête du nerf optique. Cette neuropathie est accompagnée d’une perte graduelle des champs visuels périphériques liée à la sévérité de l’atteinte des tissus. Il existe plusieurs types de glaucome dont le glaucome à angle ouvert, le glaucome à angle fermé et le glaucome congénital. En réalité il s’agit d’une atteinte oculaire qui peut être primitive (glaucome) ou secondaire à d’autres maladies systémiques ou localement localisées dans l’œil (glaucome secondaire). Dans les glaucomes primitifs, l’angle peut être soit fermé ou ouvert (GPAO). Le GPAO est une neuropathie optique antérieure, d’évolution chronique et progressive, caractérisée par des altérations périmétriques et une excavation papillaire pathologique, alors que l’angle irido-cornéen reste toujours ouvert [26].
Epidémiologie
Prévalence
Le GPAO est le plus fréquent des glaucomes, il représente plus de 50 à 70% de l’ensemble des glaucomes. Elle est plus importante chez les sujets présentant une myopie forte, un syndrome pseudo-exfoliatif ou une dispersion pigmentaire, et lorsqu’il existe des parents glaucomateux. En 2010, plus de 45 millions de personnes dans le monde étaient atteintes de GPAO. Au Sénégal, la prévalence des patients atteints de GPAO était estimée en 2010 à plus de 500 000 et 800 000. Le nombre important de personnes souffrant de glaucome dans nos zones serait lié aux prévalences élevées du diabète dans nos zones surtout celles du diabète de type 2.
Age
Le GPAO survient surtout chez les sujets de plus de 50 ans, mais il peut être également retrouvé chez des sujets adultes, particulièrement lorsqu’il existe des antécédents familiaux de glaucome [25].
Sexe
Une étude conduite à Framingham sur 2 631 personnes glaucomateuses [10] en 1977, avait conclu que le GPAO avec atteinte du champ visuel est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. D’autres études épidémiologiques ont également souligné l’évolution plus sévère du glaucome chez les hommes par rapport à la population féminine. Cette prédominance masculine du GPAO apparaît encore plus marquée chez les sujets de moins de 40 ans [10].
Facteurs ethniques
Le GPAO est plus fréquent chez les sujets de race noire. En effet, il y a jusqu’à 4 fois plus de cas de GPAO chez les personnes d’origine africaine que dans les autres groupes ethniques. De plus, il apparaît plus précocement chez les sujets noirs et y est très souvent caractérisé par des complications sévères, car il aboutit le plus souvent à la cécité [25].
Hérédité du GPAO
L’existence de facteurs génétiques est admise depuis longtemps dans la pathogénie du GPAO. En effet, des études ont montré que la maladie est 15 fois plus fréquente chez les sujets dont les parents sont glaucomateux. Beaucoup de porteurs de GPAO (8,5%) établissent des liens de parenté au premier degré dans leurs antécédents familiaux [11].
Physiopathologie et symptomatologie du GPAO
Le GPAO est une pathologie dégénérative caractérisée par une augmentation du tonus intra-oculaire (plus de 21 mmHg). Pour mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques du GPAO, il serait nécessaire de faire un rappel sur la physiologie de l’humeur aqueuse.
Physiologie de la sécrétion et de l’excrétion de l’humeur aqueuse
L’humeur aqueuse est un liquide clair situé dans le segment antérieur de l’œil. C’est un liquide transparent contenant entre autre du glucose et des électrolytes constamment renouvelé. En effet, il est produit par les capillaires des procès ciliaires dans la chambre postérieure. Une grande partie de ce liquide rejoint la chambre antérieure par l’intermédiaire de la pupille. Ensuite son excrétion se fait vers le sang veineux par l’intermédiaire du canal de schlemm. Le conduit d’écoulement du liquide formé par ce canal veineux et le trabéculum est situé dans l’angle formé par la jonction de la sclère et de la cornée [3].
Pathogénie de l’excavation dans le GPAO
Dans le glaucome chronique, l’élévation de la pression intra-oculaire (PIO) est liée à une dégénérescence progressive du trabéculum qui n’assure plus ses fonctions normales d’écoulement de l’humeur aqueuse. Les causes de la destruction du nerf optique dans le glaucome chronique caractérisé par une hypertonie intra oculaire ne sont pas encore parfaitement connues, cependant, elles font l’objet de très nombreux travaux et de diverses théories [3] .
➤ Théorie ischémique, ou théorie des « gradients »
Elle a été la plus ancienne et longtemps admise. Dans cette hypothèse, l’hypertonie intraoculaire réduit la vascularisation de la tête du nerf optique, et diminue l’apport nutritif nécessaire aux fibres optiques et au tissu de soutien.
➤ Théorie mécanique
L’hyperpression intraoculaire provoquerait un bombement vers l’arrière de la lame criblée, et un glissement les unes sur les autres des couches collagènes qui constituent le nerf optique. Les fibres optiques seraient véritablement cisaillées à ce niveau.
➤ Théorie de l’altération du flux axoplasmique
Comme dans toutes les cellules nerveuses, il existe dans les cellules ganglionnaires rétiniennes un double courant de cellules transportant des molécules et des organites : l’un est centrifuge alors que l’autre est centripète au corps cellulaire. La disposition des courants cellulaires est indispensable à la fonction conductrice de l’axone, à la croissance et au maintien des neurones, et à l’évacuation des produits du catabolisme cellulaire. Cependant, ce système de transport peut être altéré par des troubles d’oxygénation, mais aussi par une compression ou des agents toxiques.
➤ Théorie de l’apoptose
L’apoptose est un mot grec qui signifie « chute de pétales ou de feuilles ». Ce phénomène décrit la mort programmée des cellules ganglionnaires rétiniennes dans les tissus.
Signes cliniques du glaucome primitif à angle ouvert
Les patients glaucomateux sont typiquement asymptomatiques, l’examen peut révéler [3] :
– une PIO élevée (au moins 21 mmHg à au moins une prise),
– un index cup/disc (C/D) élargi,
– une asymétrie C/D,
– des zones localisées d’amincissement du bord neural (encoche)
– des hémorragies en flammèches péripapillaires .
Système de transmission
Nerf optique
Le nerf optique commence à la papille optique et se termine à l’angle antérieur du chiasma. Il contient environ 1 à 1,2 millions de fibres, qui sont centripètes et issues des cellules ganglionnaires. Le début du nerf optique s’appelle la papille. Le nerf optique proprement dit est oblique en arrière et en dedans. On lui décrit trois parties : une portion intra-orbitaire, une portion intra-canalaire et une portion intracrânienne du nerf. Le nerf gagne l’angle antéro-latéral du chiasma au niveau duquel il se termine. Ce n’est qu’à la sortie du globe oculaire que les fibres du nerf optique sont myélinisées [27].
Chiasma optique
Il est constitué de plus de 2 millions de fibres et 53 % des fibres y décussent. Au sein du chiasma optique les fibres maculaires temporales sont directes et les fibres nasales sont croisées. Ces fibres maculaires occupent une portion considérable du chiasma, située dans sa partie dorsale. Les fibres périphériques nasales décussent en s’étalant dans le chiasma et les fibres périphériques temporales sont directes [27].
Tractus optique
Aplati de haut en bas, chaque tractus optique fait suite à l’angle postérolatéral du chiasma. Adhérant au névraxe, il se dirige latéralement en dehors du tubercinéreum et de la substance perforée antérieure, puis est plaqué d’avant en arrière sous l’hypothalamus. Il se termine par une racine latérale dans le corps géniculé latéral et par une petite racine médiale dans le colliculus supérieur. La majorité de ses fibres projettent sur le corps géniculé latéral [27].
Corps géniculé latéral
Longtemps considéré comme un simple relais des voies visuelles, ce noyau thalamique antérolatéral au pulvinar et enfoui dans la fissure transverse du cerveau possède en réalité une fonction plus importante. En effet, c’est à ce niveau que sont reçus selon une correspondance somatotopique , les informations en provenance de la même partie du champ visuel des deux hémirétines homonymes. C’est donc le premier niveau de perception de la vision binoculaire. Il est classiquement divisé en un noyau ventral et un noyau dorsal qui seul se projette sur le cortex visuel. Le noyau ventral aurait une action inhibitrice sur le noyau dorsal. Le noyau dorsal du corps géniculé latéral est le noyau où la majorité des fibres issues de la rétine se terminent [27].
Les radiations optiques
Elles peuvent être décrites en plusieurs faisceaux:
– supérieur et inférieur contenant les fibres rétiniennes périphériques supérieures et inférieures. Elles se terminent sur les lèvres correspondantes du cortex strié de part et d’autre du sillon calcarin.
– un faisceau central situé entre les deux précédents, contenant les fibres maculaires et se terminant sur le pôle postérieur du cortex visuel.
Etage de perception : Cortex visuel primaire
Le cortex visuel primaire c’est l’aire 17 de Brodmann, nommée aussi aire visuelle primaire, ou aire striée (V1). L’aire 17 est entourée des aires visuelles secondaires (V2, V3, V4) et elle correspond à l’aire 18, et aux aires visuelles associatives (aire 19). L’ensemble du lobe occipital, limité en avant par le sillon pariéto-occipital et l’incisure pré-occipitale, est ainsi dévolu de fonctions visuelles.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. PRESENTATION DU GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT
I.1. Définition
I.2. Epidémiologie
I.2.1. Prévalence
I.2.2. Age
I.2.3. Sexe
I.2.4. Facteurs ethniques
I.2.5. Hérédité du GPAO
I.3. Physiopathologie et symptomatologie du GPAO
I.3.1. Physiologie de la sécrétion et de l’excrétion de l’humeur aqueuse
I.3.2. Pathogénie de l’excavation dans le GPAO
I.4. Signes cliniques du glaucome primitif à angle ouvert
II. BASES ANATOMIQUES ET FONCTIONNELLES DES EXPLORATIONS ELECTROPHYSIOLOGIQUES
II.1. Anatomie descriptive des voies optiques
II.1.1. II-1-1-Zone de réception : la rétine
II.1.2. Système de transmission
II.1.2.1. Nerf optique
II.1.2.2. Chiasma optique
II.1.2.3. Tractus optique
II.1.2.4. Corps géniculé latéral
II.1.2.5. Les radiations optiques
II.1.3. Etage de perception : Cortex visuel primaire
II.2. Anatomie fonctionnelle de la rétine
II.2.1. Système photopique
II.2.1.1. La voie P
II.2.1.2. La voie M
II.2.1.3. La voie K
II.2.2. Système scotopique
III. POTENTIELS EVOQUES VISUELS
III.1. Définition
III.2. Origine et localisation corticale du PEV à damiers ou PEV pattern
III.3. Facteurs de variation
III.3.1. Facteurs techniques
III.3.2. Facteurs liés au sujet
IV. PEV DAMIER ET GLAUCOME
DEUXIEME PARTIE
I. MATERIELS ET METHODES
I.1. Matériel
I.1.1. Cadre d’étude
I.1.2. Type et période d’étude
I.1.3. Population d’étude
I.1.3.1. Critères d’inclusion
I.1.3.2. Critères de non inclusion
I.1.3.3. Taille de l’échantillon
I.1.4. Instruments utilisés
II. DEROULEMENT DU PROTOCOLE
II.1. Examen ophtalmologique
II.2. PEV-damier
II.2.1. Conditions d’examen
II.2.2. Stimulations et enregistrements
II.2.3. Analyse statistique
III. RESULTATS
III.1. Paramètres anthropométriques
III.2. Paramètres ophtalmologiques
III.3. Parametres du PEV
III.4. Tests de corrélation entre paramètres ophtalmologiques et PEV
III.4.1. Corrélation entre latences et acuités visuelles
III.4.2. Corrélation entre la latence et le tension oculaire
III.4.3. Corrélation entre la latence et le cup-disc
IV. DISCUSSION
IV.1. Altérations morphologiques du GPAO
IV.2. Altérations fonctionnelles
CONCLUSION
REFERENCES
